Острая диспепсия - острое расстройство пищеварения у детей раннего возраста, проявляющееся учащением дефекации и изменением (чаще разжижением) стула (без или при наличии признаков нарушения переваривания пищи 1), рвотой или срыгиванием, метеоризмом и др.

Острые диспепсии широко распространены среди детей раннего возраста и при неадекватном лечении больного могут протекать очень тяжело вплоть до летального исхода. Вместе с тем, при своевременном проведении сравнительно несложных лечебных мероприятий прогноз диарей в большинстве случаев вполне благоприятный. Склонность к возникновению диспепсий в раннем возрасте обусловлена с одной стороны большими пищевыми нагрузками на желудочно-кишечный тракт, с другой - незавершенностью в этом возрасте морфо-функционального формирования органов пищеварения, анатомо-физиологическими особенностями ребенка.

Функциональная активность пищеварительного тракта ребенка первого года жизни вполне достаточна для условий грудного вскармливания и соответствующего ухода за ребенком. Однако резервные возможности пищеварения в этом возрасте очень ограничены и легко декомпенсируются при любых погрешностях вскармливания и нарушениях условий жизни ребенка. Отсутствие грудного вскармливания - важный фактор повышенной предрасположенности к диспептическим расстройствам и инфекциям желудочно-кишечного тракта.

Классификация

По этиологии 1 функциональные 2 инфекционные (интеральные, параэнтеральные, дисбактериоз) 3 наследственно-конституциональные

По клиническим проявлениям острый гастероэнтерит, ост энтерит, ост энтероколит, ост гастероэнтероколит.

По степени тяж 1 легкие без токсикоза без эксикоза 2 сред ст тяж с токсикозом, с эксикозом 1-2 степени. 3 тяжелые с токсикозом, с эксикозом 2-3 степени.

По налич ослож без ослож, с ослож менингоэнцефалический синдром, судорожный синдр, гемморрагический синдром, паралетический илеус (1,2,3 степ)

Обезвоживанию (эксикозу) у детей прежде всего способствует очень высокая потребность и интенсивный обмен жидкости и электролитов. В связи с низкой чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона концентрационная способность почек грудного ребенка существенно ниже, чем у более старших детей, и не повышается даже при обезвоживании. В связи с тем же обстоятельством у детей раннего возраста снижена и способность к сбережению электролитов. Обезвоживание у детей раннего возраста протекает тяжелее, чем у более старших. Это связано с ограниченными возможностями централизации кровообращения при уменьшении объема циркулирующей крови. Электролитные нарушения и гипоксия приводят к нарушению кислотно-основного состояния, что осложняет и усиливает (за счет компенсаторной одышки) обезвоживание.

В большинстве случаев (70%) обезвоживание детей при диспепсии развивается в результате пропорциональной потери воды и солей (изотонический тип). Иногда (в 10%), при обильных и повторных рво-тах потери солей особенно велики. Это приводит к гипоосмолярности внеклеточной жидкости и перемещению ее внутрь клеток (гипотонический тип обезвоживания). У детей с обильным водянистым поносом, лихорадкой и одышкой потери жидкости доминируют над потерей солей и развивается гипертоническая дегидратация, характеризующаяся выходом жидкости из клеток в межклеточное пространство. Обезвоживание и связанное с ним повышение концентрации токсинов в жидкостях организма является одним из факторов развития кишечного токсикоза. Особенно быстро токсикоз развивается у детей раннего возраста. К этому существует рад предпосылок. В связи с потребностями роста пищевая нагрузка на 1 кг массы ребенка очень велика. Процесс пищеварения сопровождается значительно более существенной нагрузкой на дезинтоксикационную систему печени, чем у взрослых. Менее развито у детей раннего возраста по сравнению с более старшими и дезинтоксикационная функция почек. Дополнительная нагрузка на печень и почки ребенка первых месяцев жизни возникает при искусственном вскармливании в результате проникновения в кровь продуктов неполного расщепления пищевых субстратов (поли- и олигопептидов, дисахаридов и среднецепочных жирных к-т). В связи с напряженным функционированием дезинток-сикационных систем ребенка раннего возраста их резервные возможности весьма ограничены и быстро декомпенсируются.

Неустойчивость биоциноза кишечника у детей, получающих искусственное вскармливания и лишенных стабилизирующих бифидофлору факторов грудного молока, нередко приводит к дисбактериозу с размножением условно патогенных микроорганизмов и образованием большого количества токсических веществ (индол, скатол, аммиак, сероводород и др.). Это происходит в случае несоответствия пище-вой нагрузки ферментативным возможностям пищеварительного тракта (при перекорме, некорректном введении прикорма), а также при де-фектах ухода за ребенком. Но особенно ярко токсикоз у детей быва-ет выражен при кишечных инфекциях.

При кишечном токсикозе всегда проявляются ряд синдромов: признаки инфекционного воспаления, синдром неврологических нарушений, синдром периферической сосудистой недостаточности. Мишенями токсинов являются не только кишечный эпителий, но и печень, эндотелий сосудов, периферические нейроны, мозг, реже другие органы и системы. При кишечном токсикозе у детей, вследствии быстрого действия токсинов на ЦНС, неврологические расс-тройства - беспокойство, капризность, отказ от еды - появляется еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием - появляется вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже может развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, ССС. Чрезмерно активируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость сосудов с развитием синдрома сгуще-ния крови и рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, нару-шается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей. Тяжелый ки-шечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно-токсический шок.

Простая (алиментарная) диспепсия - острое расстройство пищеварения у детей грудного возраста, обусловленное алиментарными погрешностями и проявляющееся дисфункцией пищеварительного тракта без существенного нарушения самочувствия.

Этиология. Патогенез. Простая диспепсия в основном развива-ется в результате несоответствия количества и качества пищи воз-можностям пищеварительного тракта ребенка, Благодаря особенностям материнского молока диспепсия у детей, находящихся на естествен-ном вскармливании, наблюдается лишь при грубых нарушениях, тогда как при искусственном вскармливании, требующем значительного до-полнительного напряжения пищеварительной системы ребенка, острые дисфункции желудочно-кишечного тракта возникают значительно чаще. Причиной дисфункции м.б. быстрый перевод на искусственное вскармливание, быстрое введение новой для ребенка молочной смеси или прикорма, перекорм, питание несоответствующей по возрасту пищей, несоблюдение правил хранения и приготовления смесей и др. Возникающая функциональная недостаточность пищеварительных ферментов компенсируется бактериальным пищеварением, но при этом в кишечнике развиваются бродильные (при углеводном перекорме) и гнилостные процессы (при белковом перекорме) с образованием токсических веществ, усилением перистальтики и нарушением расщепления и всасывания пищевых субстратов.

Клиника. Основными симптомами простой диспепсии являются: срыгивания, рвоты, диарея, замедление в прибавках массы тела. Стул учащается до 5-8 раз в сутки, неоднородный желто-зеленый с белыми комочками (мыла жирных кислот с солями кальция, магния и других щелочноземельных минералов), водянистый (частично впитывается в пеленку), нередко со слизью, неприятным запахом. Общее состояние ребенка нарушается нерезко (капризничание, периодически беспокойство, уменьшающееся после отхождения стула и газов). Температура тела - нормальная. Обезвоживание - несущественно. При осмотре можно обнаружить умеренно обложенный язык, вздутый урчащий живот, видимая перистальтика кишок, иногда опрелость вокруг заднепроходного отверстия или на ягодицах.Характер стула зависит от причины, вызвавшей диспепсию. Если ребенка перекармливают углеводами, то стул пенистый, водянистый, преимущественно зеленый, имеет кислый запах и низкую рН, в коп-рограмме большое количество иодофильной флоры. При белковом пере-корме испражнения необильные, имеют рыхлый, крошковатый вид, стул содержит белые комочки, имеет сероватый оттенок, неприятный гни-лостный запах, щелочную реакцию, в копрограмме - много детрита. При жировом перекорме стул блестящий, иногда обесцвеченный. В копрограмме - обилие нейтрального жира и жирных кислот. При бак-териологическом посеве кала патогенной флоры не обнаруживают.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причинный фактор. На 4-6 часов ребенку назначают пищевую разгрузку. В течение этого периода детей, находящихся на искусственном вскармливании не кормят, но компенсируют объем пищи жидкостью. Установлено, что всасывание воды в желудочно-кишечном тракте зависит от сцепленного транспорта через слизистую оболочку натрия и глюкозы.

Поэтому целесообразно назначать глюкозо-солевые растворы. Из официнальных растворов используют 1регидрон (цитроглюкосолан) , содержащий натрия хлорид - 3,5 г, натрия цитрат - 2,9 г, калия хлорид - 2 02,5 г, глюкоза - 2 010(15) г, либо глюкосолан (оралит) - натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,1 г, калия хлорид - 2 01,5 г, глюкоза - 20 г. При отсутствии стандартных раст-воров для оральной регидратации их можно приготовить из подручных средств: поваренной соли (1 чайная ложка), питьевой соды (1/2 чайной ложки) и сахара (1/2 столовой ложки) на литр охлажденной кипяченой воды. Регидратацию можно проводить и изюмным отваром (300-400 г промытого изюма отваривают в литре воды 15 минут, про-цеживают через марлю). Для регидратации можно использовать раст-вор Рингера в смеси с 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1. За период пищевой разгрузки ребенку необходимо выпоить 30-50 мл/кг раствора, давая его дробно каждые 10-15 минут небольшими порциями. Кроме того, с целью компенсации текущих потерь жидкости и солей сразу после каждой дефекации и через 30 минут после каждого срыгивания или рвоты ребенку следует дополнительно выпоить 30-50 мл глюкозо-солевого раствора.

Спустя 6 ч, максимум 8 часов, ребенка начинают кормить. При этом используют ту смесь и тот режим кормлений, при котором у ребенка не было дисфункции пищеварительного тракта. Обычно в первый день лечения смесь на каждое кормление дают в половинном объеме, допаивая (или разбавляя) до полного объема водой. Признаками улучшения состояния являются: прекращение рвот, нормализация мочеотделения и тенденция к урежению стула, более спокойное и активное поведение ребенка. В ближайшие 2-3 дня объем кормления смесью постепенно в зависимости от характера стула доводят до нормы. После этого, если до заболевания ребенок получал прикормы, на 2-3 день вновь дают те же прикормы.В течение всего периода кормления ребенка уменьшенным количеством смеси недостающее до физиоло-гических потребностей в воде количество восполняется глюкозо-со-левыми или другими растворами (3% чай, вода). Кроме того, до исчезновения диспептических расстройств продолжают поддерживающую компенсацию потерь жидкости со стулом и рвотой.

Пищевая разгрузка детей, находящихся на естественном вскармливании, состоит во временной отмене прикормов. При достаточном количестве материнского молока рекомендуют замену прикормов груд-ным молоком в объеме физиологических норм. При дефиците грудного молока - замена прикормов смесью в половинном объеме с добавлением жидкости и постепенным увеличением количества смеси до полного объема кормления с последующим (на 2-3 день) возвратом прикорма. Объем регидратации в основном определяется текущими потерями жидкости и солей. В медикаментозном лечении при простой диспепсии обычно нет необходимости. Для уменьшения метеоризма и кишечных колик назначают бифидумбактерин по 2,5-5,0 доз 3 раза в сутки за ЗО минут до кормления, а также отвары трав, обладающих вяжущим и противовоспалительным действием: корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; противовоспалительным - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным - трава укропа, плоды тмина, корень зори лекарственной, стебли золототысячника, ромашки.

3. Диспансерное наблюдение за детьми первого года жизни должно проводиться с особой тщательностью. Первичный врачебный патронаж к здоровому новорожденному ребенку должен быть осуществлен в течении первых трех дней после выписки ребенка из родильного дома.

В последующем ребенок на протяжении первого месяца должен осматриваться медицинской сестрой еженедельно. Второй врачебный патронаж к новорожденному проводится в три недели. В последующем ежемесячно осмотры ребенка первого года жизни проводятся на приемах в детской поликлинике (консультации), при их отсутствии в специально отведенном помещении медицинского пункта части, детского отделения ОМедБ или госпиталя.

При проведении патронажей к новорожденному ребенку необходимо оценивать состояние кожных покровов, пупочной ранки, выраженность рефлексов новорожденных, активность сосания. При последующих контактах врача с ребенком первого года жизни следует охарактеризовать динамику его физического и нервно-психического развития, адекватность питания, своевременно вносить коррективы с учетом индивидуальных особенностей ребенка. Исходя из этой информации врач обязан дать матери рекомендации по организации режима дня и питания, уходу за младенцем. Следует настойчиво формировать в сознании кормящей женщины, глубокое убеждение в том, что ес-тественное вскармливание ребенка является единственно оптимальным видом питания ребенка первого года жизни. При объективной необходимости перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание врач должен принять решение о наиболее рациональном виде пищи. В случае гипогалактии у кормящей женщины нельзя спешить с введением докорма, необходимо принять все меры для восстановления лактации. Вопросы вскармливания детей первого года жизни должны быть постоянно в центре внимания гарнизонного педиатра. Ориентируясь на распространенность искусственного вскармливания на территории дислокации части врач должен контролировать объем поставок сухих молочных смесей в учреждения военторга. При отсутствии такой постоянно ведущейся работы возможны случаи поступления смесей с истекшим сроком годности или не пользующихся спросом. Одним из путей обеспечения детей свежим коровьем молоком и овощами является рациональное использование имеющихся при некоторых частях подсобных хозяйств.

Диспептический синдром у детей раннего возраста

Простая форма диспепсии – это острая желудочно-кишечная патология у детей в раннем возрасте из-за резких нарушений пищеварения (проще говоря, это несварение желудка и кишечника).

Диспепсии могут быть подвержены практически все дети, но чаще всего от диспепсии страдают дети с проявлениями рахита , гипотрофии, аллергии или гиповитаминозов, при острых инфекционных болезнях пищеварения или других систем и органов. При этой патологии основными и ведущими симптомами болезни являются желудочно-кишечные расстройства, которые явно будут указывать на нарушенный процесс пищеварения.

При этом все симптомы и все жалобы вполне укладываются в проявления именно простой формы диспепсии, с нарушением стула, появлением нетипичной его окраски, белых комочков в стуле и обилия слизи, что прямо указывает на нарушение нормального процесса полостного и кишечного пищеварения. При диспепсии в просвете пищеварительной трубки начинают накапливаться нетипичные для пищеварения продукты обмена, от которых организм ребенка немедленно спешит избавиться, проявляя симптомы как рвоты, так и диареи. При этом параллельно с диспептическими, у ребенка проявляются и симптомы нарушения обмена веществ – проявления недостаточности витаминов и минералов, симптомы рахита, дефицита белка. Все это должно заставить родителей забеспокоиться и обратиться к врачу за консультацией и назначением адекватного лечения.

Причины диспепсии

Самыми основными из причин для развития диспепсии (несварения желудка, как часто называют его сами родители), являются пищевые или алиментарные факторы. Детей банально перекармливают определенными компонентами пищи – белками, жирами или углеводами (сахарами), а также используют в питании ребенка совершенно не подобающие ему по возрасту продукты – детям до трех лет дают колбасу, сало, селедку, бочковые огурцы, раков и т.д.

Также причинами развития диспепсии могут стать неправильно подобранные объемы питания в стремлении накормить своего малыша побольше да повкуснее. Могут быть срывы при введении новых компонентов питания (прикормов) сразу большими объемами или быстро по времени, введение продуктов с нарушением рекомендованной схемы прикорма - введение соков в три-пять месяцев, введение коровьего молока до года, введение плотной пищи до полугода.

При нахождении на грудном вскармливании причинами диспепсии могут стать не рационально введенные докормы смесью, когда они совершенно не нужны, а также введение прикормов не по рекомендованной схеме – в неправильной последовательности, в слишком быстром темпе или слишком большим разовым объемом.

У детей на смешанном вскармливании и у искусственников одной из самых частых причин диспепсии становится неправильно приготовленная смесь (слишком густая), или нарушение условий ее хранения или приготовления, нарушение правил гигиены, нарушение сроков хранения смеси, особенно в теплое время года, когда смесь может прокиснуть или обсемениться патогенными микробами. Также в летнее время существенную роль в развитии диспепсии могут играть внешние воздействия – перегревание ребенка с его обезвоживанием, потери электролитов при потении, понижение активности желудочного сока или нарушение ферментной активности.

Что происходит с пищеварением при диспепсии

Когда ребенку вводится сразу большой объем пищи или ребенка начинают кормить пищей, которая категорически не соответствует его возрастной категории, тогда будет возникать функциональное расстройство и перенапряжение пищеварительной трубки и желез тонкой кишки, нарушение переваривания пищи в полости и его активное и правильное усвоение.

Кроме того, одновременно с этим страдают процессы и полостного, и пристеночного пищеварения, так как возникает относительный дефицит выделяемого пищеварительного сока и снижается ферментная активность.

Как результат подобных действий в полость кишечника будет поступать пища, которая только частично обрабатывается ферментами, а внутри кишечника начинают активизироваться процессы брожения и гниения, образуются продукты промежуточного расщепления пищи, порой обладающие токсическим эффектом. Эти промежуточные продукты могут воздействовать токсически, раздражающе или давать развитие аллергии.

Кишечная стенка начинает раздражаться и воспаляться, нарушается ее целостность, возникают микроэрозии и трещинки, снижается кислотность содержимого, оно бродит, дает пузырьки газа, теряет защитные свойства, что способствует восходящему распространению инфекции из толстой кишки по всему пространству тонкой, что вызывает микробное поражение кишки и клинику кишечной инфекции, обусловленной изначально условно-патогенной флорой. Как результат воздействия микробов на пищевую кашицу в условиях дефицита защитных факторов (панкреатического секрета и желчи), происходит расщепление пищевых масс, что дает выделение микробами токсинов и промежуточных продуктов обмена – уксусной кислоты, молочной кислоты, различных метаболитов. Они раздражают рецепторы кишки и вызывают боли и спазмы в стенке кишки.

Массивный поток импульсов от стенки кишки поступает в кору головного мозга, что приводит к усилению возбудимости зон, ответственных за активацию защитных реакций – происходит усиление кишечной перистальтики, что ощущается как бурление и переливание в животе. Проявляются такие реакции как диарея, как способ избавления от токсинов и микробов, и рвота, как способ изгнания потенциально опасной пищи, поступающей в просвет пищеварительной трубки. Из пространства между клетками стенки кишки в просвет ее поступают ионы кальция и натрия, калия и магния, которые пытаются соединиться с раздражающими жирными кислотами и образовать нерастворимые соли, которые спокойно выведутся наружу. В результате формируются соли жирных кислот и мыла, которые и дают в стуле особые белые комочки, напоминающие белок яйца или крошки творога.

Клинические проявления диспепсии

Обычно заболевание начинается после погрешностей в еде и проявляется учащенным стулом разного характера, от кашицы до откровенной воды с хлопьями, а также рвоты, при этом общее состояние ребенка остается относительно удовлетворительным. Рвота может быть один-три раза в сутки непосредственно после приема пищи или спустя примерно двадцать-тридцать минут. Может из-за поноса и рвоты снижаться аппетит. При этом постепенно стул может учащаться до пяти и более раз в сутки, становится очень жидким с примесями зелени и слизи, желчи, с комочками белого или желтоватого цвета. При этом температура обычно не повышается или в очень редких случаях может становиться субфебрильной (повышается до 37.0-37.5 градусов). При этом ребенок периодически начинает капризничать и кричать, сильно сучить ножками, как это бывает при кишечных коликах.

При этом живот умеренно вздувается, при прощупывании он мягкий и сильно урчит, под пальцами ощущается переливание кишечного содержимое и перекатывание пузырьков газа. При прощупывании печень не увеличивается в размерах, а язык становится обложенным серым или белым налетом. Могут быть боли в животе, нарушающие сон и настроение, нарушается прибавка в массе тела, кривая веса сильно уплощается.

При проведении анализов кала на копрологию в анализе выявляется большое количество нейтральных жиров и свободных жирных кислот, будет немного слизи, единичные лейкоциты. При этом посевы кала на флору не дают положительного результата.

Методы лечения диспепсии

Прежде всего, так как из-за поноса и рвоты организм теряет жидкость, необходимо начать лечение с введения в организм дополнительных порций жидкости. Для питья ребенку применяют крепкий сладкий чай с сахаром или глюкозой, на треть разбавляя его раствором Рингера (это солевой раствор с натрием и калием), также может быть показано введение каротиновой смеси (морковно-рисовый отвар), оралита, регидрона. Данные растворы выпаивают по 5-10 мл каждые 10-15 минут, но общий объем каротиновой смеси ребенку не превышает 200 мл в течение суток. При отпаивании растворы нужно чередовать – один раз дается глюкозный, один раз – солевой раствор.

Поить ребенка нужно непрерывно, пока не прекратится потеря жидкости с поносом и рвотой, жидкость должна быть комнатной температуры, общий объем жидкости для регидратации составляет примерно 100-150 мл на килограмм веса в сутки.

Если ребенка кормят грудью, прикладывания к груди делают частыми, но сокращают время пребывания у груди до трех-пяти минут, при сильной рвоте рекомендовано сделать небольшой перерыв в прикладывании. Если вскармливание смешанное, стоит оставить только прикладывания к груди, временно убрав смесь совсем, докорм смесью стоит начинать только по мере улучшения состояния и устранения признаков обезвоживания и нормальном усвоении грудного молока. При исключительно искусственном вскармливании необходимо заменить пресные смеси кисломолочными и смесями с пробиотиками, и сократить объем смесей наполовину, заменив часть смеси растворами для регидратации (жидкостью).

По мере улучшения состояния и нормализации стула постепенно возвращают ребенка к прежнему режиму кормлений. Грудничков постепенно прикладывают к груди на все большее и большее время, увеличивая периоды пребывания у груди до пяти-семи и более минут. При кормлении смесями постепенно объем смеси увеличивают на 20 мл ежедневно. Примерно к третьему-четвертому дню постепенно объем пищи наращивают до двух третей от возрастной нормы, а к пятым-шестым суткам доводят до возрастных норм. Если до развития болезни ребенок уже получал прикормы, можно начать их введение, на все дни терапии не стоит забывать об адекватном восполнении потерь жидкости растворами для отпаивания (глюкозные и солевые).

Кроме отпаивания и пищевой коррекции проводится медикаментозное лечение простой диспепсии – назначаются ферментные препараты – пепсин, панкреатин, креон, панзинорм, и другие в возрастных дозировках с пищей. Для улучшения обменных процессов в организме и активации секреции и моторики кишечника назначают витаминные комплексы группы В с тиамином, пиридоксином, рибофлавином и никотиновой кислотой, можно сочетать их с аскорбиновой кислотой. Витаминные препараты применяют дважды или трижды в день.

При развитии микробных процессов в кишечнике может быть назначен кишечный антисептик – энтерофурил, но делается это под контролем врача. При метеоризме и газообразовании применяют газоотводные трубочки, ветрогонные препараты и капли, укропную воду, сухое тепло на живот.

На время диареи у малыша необходимо соблюдение особых гигиенических условий - создание правильного температурного режима в комнате с избеганием перегревания, проветривание, создание покоя и тишины. Для предупреждения опрелостей и раздражения показаны строгие гигиенические мероприятия – важно подмывать ребенка после каждого стула, необходимо подмывание с деликатным жидким мылом, которое не сушит и не раздражает кожу, не дает раздражения. Чтобы избежать раздражения вокруг ануса, стоит использовать защитный крем под подгузник вокруг ануса и на кожных складках между ягодицами и в паху. На время диареи лучше не использовать одноразовых подгузников, а пользоваться пеленками или штанишками, так как подгузники дают дополнительное раздражение кожи. При рвоте необходимо держать головку ребенка на бок и удалять рвотные массы изо рта во избежание их вдыхания и развития в дальнейшем аспирационной пневмонии как осложнения. Важно протереть рот салфеткой или прополоскать ложкой кипяченой воды.

Прогноз при простой диспепсии у детей благоприятный, практически у всех детей быстро наступает выздоровление.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острые расстройства пищеварения у детей

Большая частота функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей раннего возраста объясняется несовершенством пищеварительного аппарата, недостаточной зрелостью нейрорегуляторной системы. В связи с этим нарушения функции кишечника легко возникают на фоне погрешностей в питании и режиме. диспепсия кишечный пищеварение дети

Среди функциональных расстройств основными формами являются:

· простая диспепсия,

· токсическая диспепсия,

· парентеральная диспепсия.

В основе диспепсического процесса, как указывает само название, лежит «несварение» пищи, нарушение обработки ее в пищеварительном аппарате.

Простая диспепсия

Простая диспепсия представляет собой одну из форм острых расстройств пищеварения функционального характера и проявляется поносом (диареей) без значительного нарушения общего состояния ребенка. Простой диспепсией чаще болеют дети, находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании, но заболевание бывает и у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Этиология

Причиной простой диспепсии чаще всего являются различные нарушения во вскармливании ребенка (алиментарные факторы). Расстройство обработки пищи в пищеварительном аппарате может наступить при несоответствии между количеством пищи и способностью пищеварительного аппарата ребенка к перевариванию ее, т. е. превышается граница выносливости его к пище (перекорм). Перекорм и является одной из наиболее частых причин диспепсии. Другой причиной могут быть одностороннее вскармливание, быстрый переход на искусственное питание. Пищеварительный аппарат маленького ребенка приспособлен лишь к пище определенного состава, резкие изменения которого могут вызвать расстройства функций данного аппарата. В результате возникает диспепсия. Острым расстройствам пищеварения вследствие дефектов вскармливания особенно подвержены недоношенные дети, больные рахитом, дистрофией, экссудативно-катаральным диатезом. У детей раннего возраста наблюдается также парентеральная диспепсия, появляющаяся на фоне какого-либо другого инфекционного заболевания (грипп, пневмония, паротит, сепсис и др.). Микроорганизмы (или их токсины), вызвавшие основное заболевание, поступая в кровь ребенка, первично нарушают межуточный обмен, воздействуют на центральную и вегетативную нервную систему. В связи с этим происходит извращение функциональной деятельности пищеварительного аппарата: снижается кислотность и ферментативная активность желудочного и кишечного сока, усиливается перистальтика, нарушается всасывание в кишечнике, стул становится жидким.

Помимо алиментарного и инфекционного факторов, вызывающих диспепсию, существуют факторы, предрасполагающие к возникновению заболевания или благоприятствующие ему. К ним следует отнести перегревание ребенка.

Нарушения секреторной и двигательной функций, возникающие при перегревании, способствуют расстройству пищеварения. Плохие санитарно-гигиенические условия, дефекты ухода нередко создают угрозу инфицирования пищеварительного аппарата.

Клиническая картина

Заболевание чаще начинается остро, но не во всех случаях. Иногда можно заметить симптомы, являющиеся предвестниками болезни: снижение аппетита, беспокойство, срыгивание, учащение стула. Общее состояние ребенка мало изменяется. Через 3 -- 4 дня после появления предвестников развиваются явные признаки болезни. Стул учащается до 5 --7 раз в сутки, становится все более жидким, окраска его делается пестрой. Кал принимает вид рубленого яйца с белыми, желтыми и зеленоватыми комочками, с небольшой примесью слизи. Живот вздут, определяется урчание в кишечнике, частое отхождение газов; изредка бывает рвота после еды. Перед актом дефекации ребенок становится беспокойным, плачет, но затем успокаивается, интересуется игрушками. Температура тела у большинства детей остается нормальной. Кожные покровы у ребенка бледные, прибавление массы тела заметно замедляется или даже приостанавливается. При осмотре слизистой оболочки рта нередко обнаруживается молочница. При копрологическом исследовании кала находят единичные лейкоциты; специальное исследование обнаруживает в кале много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла низших жирных кислот. При исследовании мочи и крови патологических изменений не определяется.

Обычно простая диспепсия продолжается лишь несколько дней, в большинстве случаев она кончается благополучно. Прогноз осложняется, если диспепсия возникает у больного гипотрофией, диспепсия может содействовать дальнейшему прогрессированию последней. Простая диспепсия у больных гипотрофией может перейти в токсическую форму.

Для постановки правильного диагноза большое значение имеют указания в анамнезе на погрешности в питании ребенка, а также характерные клинические признаки заболевания.

В периоде новорожденности при общем удовлетворительном состоянии у детей иногда учащается стул, кал делается жидким, зеленоватым. Указанные диспепсические явления возникают при правильном вскармливании ребенка. Это так называемая физиологическая диспепсия новорожденного, обусловленная изменяющимся составом молока и несовершенной ферментной деятельностью пищеварительного аппарата ребенка.

Под видом простой диспепсии могут протекать легкие формы кишечных инфекций. Это следует иметь в виду в тех случаях, когда диспепсия затягивается, сопровождается повышением температуры тела и снижением массы тела ребенка Помимо характерных особенностей стула, отличающих простую диспепсию от кишечных инфекций, важное значение имеет копрологическое и бактериологическое исследование кала.

Лечение

Назначают водно-чайную диету на срок от 6 до 12 ч. Ребенку дают кипяченую воду или слегка подслащенный чай, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера -- Локка. Жидкость должна иметь комнатную температуру. Питье дают небольшими порциями в количестве около 150 мл на 1 кг массы тела за сутки. По истечении 6--12 ч больного начинают кормить. Для больного диспепсией наилучшим лечебным питанием является грудное молоко. Из искусственных лечебных смесей лучший эффект дают кисломолочные смеси (пахтанье, кефир). В первые 2 -- 3 дня общее количество пищи должно быть на 1/2 или на 1/з меньше обычного.

При грудном вскармливании больного ребенка прикладывают к груди лишь на 5 -- 8 мин (вместо 15 -- 20 мин при кормлении здорового ребенка). При кормлении сцеженным молоком его разовое количество уменьшают до 70 -- 80 мл. Промежутки между кормлениями и число кормлений не изменяют. В последующие дни время пребывания ребенка у груди матери удлиняют, количество молока увеличивают. К 6 --7-му дню диспепсические явления исчезают, и ребенка кормят соответственно возрасту.

Если ребенок вскармливался искусственно, следует достать женское грудное молоко. При его отсутствии ребенка кормят кислыми лечебными смесями (кефир, белковое молоко). После водно-чайной диеты назначают по 50 -- 70 мл указанной смеси. Количество смеси в последующие дни увеличивается с тем, чтобы на 6 --7-й день перевести ребенка на питание соответственно возрасту.

Из лекарств детям назначают ферменты -- пепсин, панкреатин; 1 %* раствор хлористоводородной кислоты по 1 чайной ложке 2 -- 3 раза в день перед едой; витамины -- тиамин, никотиновую, аскорбиновую кислоту. При беспокойстве ребенка делают согревающий компресс или кладут грелку на живот, отхождению газов содействуют введение газоотводной трубки, назначение укропной воды.

Профилактика

В предупреждении простой диспепсии у детей исключительное значение имеют правильная организация питания, борьба за грудное вскармливание, его правильное проведение, своевременная дача полноценного прикорма. При невозможности грудного вскармливания следует широко использовать кисломолочные смеси, изготовленные на молочной кухне, а также адаптированные смеси («Малыш», «Малютка»). В детских учреждениях и дома следует обеспечить детей гигиеническим уходом, избегать перегревания; широко используют закаливающие процедуры. В санитарно-просветительной работе основное внимание должно быть уделено грудному вскармливанию детей и правильной организации режима дня и ухода за ребенком.

Парентеральная диспепсия развивается как вторичное расстройство пищеварения при наличии в организме ребенка других заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит, сепсис и др.). Основными симптомами болезни являются рвота и понос, появляющиеся через 2 -- 3 дня от начала основного заболевания. Диспепсические явления часто соответствуют клинической картине простой диспепсии и исчезают по мере ликвидации симптомов основного заболевания. Реже парентеральная диспепсия сопровождается явлениями интоксикации.

Лечение направляется на борьбу с основным заболеванием. Диетотерапия такая же, как при простой диспепсии.

Токсическая диспепсия (кишечный токсикоз)

Наиболее тяжелой формой острого расстройства пищеварения у детей раннего возраста является токсическая диспепсия. Особенно часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 мес, находящиеся преимущественно на смешанном или искусственном вскармливании.

Этиология

Причиной этого заболевания, как и простой диспепсии, являются погрешности в питании ребенка, но тяжесть состояния при токсической диспепсии связана с бактериальной инвазией. Разнообразная экзогенная инфекция, попавшая в продукты питания при нарушении санитарно-гигиенических правил, бывает повинной в возникновении токсической диспепсии (кишечная палочка, протей и др.).

Патогенез токсической диспепсии весьма сложен, но можно выделить основные звенья в механизме развития заболевания. В начальной фазе заболевания нарушается ферментативная функция желудка и тонких кишок, изменяется их моторика, что в значительной мере нарушает процессы пищеварения. В результате неполного расщепления ингредиентов пищи в кишечнике образуются токсические продукты (холин, индол, скатол и др.). Изменение химизма пищеварения благоприятствует размножению микроорганизмов в верхних отделах кишечника, что в свою очередь отражается на процессах пищеварения. Это приводит к образованию большого количества токсических продуктов, раздражающих нервные рецепторы слизистой оболочки кишечной стенки, что рефлекторно вызывает расстройство функции ЦНС и деятельности пищеварительного аппарата (у ребенка появляются понос, рвота и др.). Значительные потери жидкости приводят к нарушению водно-солевого обмена. В начальный период происходит потеря внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости. Клинически это проявляется выраженным обезвоживанием и токсикозом. Наступают глубокие изменения обмена веществ, развивается ацидоз. Дальнейшее нарастание интоксикации и ацидоза обусловлено угнетением высших отделов нервной системы. В этот период у ребенка развивается коматозное состояние. Значительные нарушения обмена веществ сопровождаются снижением иммунитета ребенка, что приводит к различным осложнениям (пневмония, отит, пиелонефрит).

Клиническая картина

Токсическая диспепсия чаще развивается у ослабленных детей -- недоношенных, больных рахитом, гипотрофией. Заболевание начинается остро, неукротимой рвотой, частым стулом (до 15 -- 20 раз в сутки), повышением температуры тела. Сначала стул оформленный, но быстро становится водянистым, имеет комочки опущенного эпителия. В связи со значительной потерей жидкости из-за рвоты и поноса развивается обезвоживание, западает большой родничок, снижается тургор тканей, масса тела ребенка резко снижается. Лицо ребенка принимает маскообразный вид, глаза западают, нос заостряется. Развивается резкая адинамия, снижаются все рефлексы. Мигание становится очень редким (понижается чувствительность роговицы), «взгляд ребенка устремлен в одну точку». Этот признак является самым ранним симптомом комы.

Важнейшим признаком интоксикации является помрачение сознания, позже ребенок впадает в кому. В это время иногда появляется своеобразное изменение дыхания: оно становится глубоким, без пауз, по временам резко учащается. В легких определяются явления эмфиземы, границы сердца сужены. Тоны сердца глухие, учащенные, пульс малый, слабого наполнения, артериальное давление вначале несколько повышено, позже понижено. Печень увеличивается, анализ крови показывает ее сгущение: увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина; нейтрофилез. Диурез снижен, развивается олигурия вплоть до анурии. В моче появляется белок, в осадке находят единичные эритроциты, лейкоциты, цилиндры, следы сахара. Тяжелое клиническое течение заболевания связано с извращением обмена веществ, функции внутренних органов и глубоким нарушением деятельности нервно-регуляторных механизмов.

В развитии описанного симптомокомплекса при токсической диспепсии с учетом нарушения водно-солевого обмена как важнейшего патогенетического звена выделяют 4 стадии:

I. стадия -- нарушение водного баланса. Клинически наблюдаются обильный водянистый стул, рвота, потеря массы тела, метеоризм, моторное и психическое возбуждение.

II. iстадия -- выраженная гипогидратация, резкое снижение тургора тканей, западение большого родничка, землисто-серый цвет кожных покровов, нарушение сознания, иногда судороги, снижение артериального давления, уменьшение тени сердца и повышенная прозрачность легочных полей при рентгенологическом обследовании.

III. стадия -- выраженный ацидоз. Полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, замедленные некоординированные движения конечностей, олигурия, альбуминурия, ацетонурия, увеличение и болезненность печени.

IV. стадия -- терминальная. Полная потеря сознания, еще более выраженные явления обезвоживания, наступает смерть.

Подобное деление на стадии позволяет более целенаправленно проводить лечение детей, больных токсической диспепсией.

Помимо токсикоза с выраженным обезвоживанием, наблюдаемого преимущественно при токсической диспепсии, у детей раннего возраста неко торые заболевания (инфекции дыхательных путей, менингознцефалит, дизентерия и пр.) могут протекать с токсикозом без явлений выраженного обезвоживания. Такие формы токсикоза называют «нейротоксикозом».

Причиной нейротоксического синдрома является раздражение ЦНС и вегетативной нервной системы бактериальными токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада, вызывающими повышение проницаемости сосудов и клеточных мембран. Нейротоксикоз может быстро привести к летальному исходу, поэтому ребенок нуждается в неотложной терапии. Весь клинический симптомокомплекс развертывается на фоне гипертермии (до 42 °С) с нарушением сознания ребенка вплоть до комы и развитием судорог клонического характера. Выражены менингеальные явления (напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, частая рвота), но стул в начале заболевания нормальный. Нарушаются дыхание ребенка («дыхание загнанного зверя»), деятельность сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, расширение границ и приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления; отмечаются также резкая бледность кожных покровов, цианоз губ.

Лечение

Ребенка необходимо срочно госпитализировать. Основной целью лечения является устранение интоксикации и борьба с обезвоживанием, восстановление нарушенного водно-солевого обмена. Одним из первых мероприятий после поступления ребенка в больницу является борьба с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности -- необходимо срочное введение сердечных гликозидов: 0,05% раствора строфантина по 0,1--0,2 мл или 0,06% раствора коргликона по 0,1--0,2 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы. Неукротимая рвота является показанием для промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера--Локка. У детей с гипотрофией II -- III степени при токсико-дистрофическом состоянии, а также при выраженном коллапсе прибегать к промыванию желудка не следует. Перед промыванием необходима ингаляция увлажненным кислородом.

После опорожнения желудка для понижения возбудимости рвотного центра и облегчения борьбы с обезвоживанием назначают аминазин в дозе 1--2 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 4 приема, первое введение производят внутримышечно, затем препарат дают внутрь в каплях. Состояние глубокой комы и коллапс являются противопоказаниями для назначения аминазина.

Важнейшим патогенетическим мероприятием в лечении детей с токсической диспепсией является назначение водно-чайной диеты на срок до 24 ч; продолжительность этой диеты сокращается до 12--18 ч у детей, больных гипотрофией. Ребенку необходимо 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки. Введение жидкости через рот из-за частой рвоты бывает затруднительным. Однако по возможности следует давать ребенку подслащенный чай, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера--Локка по 1--2 чайные ложки каждые 15 -- 20 мин в охлажденном виде.

При выраженных симптомах токсикоза и обезвоживания необходимо внутривенное, капельное (12--16 капель в минуту) введение солевых растворов различной концентрации плазмы, витаминов. При начинающемся обезвоживании смесь для внутривенного введения состоит из 5% раствора глюкозы (200 мл), раствора Рингера--Локка (300 мл), плазмы (100 мл), аскорбиновой кислоты (100 мг) и тиамина (5 мг). В стадии выраженного обезвоживания, с развитием ацидоза, содержание раствора Рингера--Локка в смеси уменьшают, добавляют 150 мл 1,3% раствора гидрокарбоната натрия. Для борьбы с обезвоживанием также применяют внутривенное капельное введение гемодеза (10 мл на 1 кг массы тела). По мере уменьшения явлений обезвоживания вводят смеси с меньшим содержанием электролитов, но большим содержанием питательных растворов (плазма, глюкоза). По окончании водно-чайной диеты назначают дробное пи тание ребенка сцеженным женским молоком по 10 мл через каждые 2 ч (10 раз в сутки). В последующие дни при отсутствии рвоты количество молока постепенно увеличивают, интервалы между кормлениями удлиняют. Лишь с 6 --7-го дня ребенка можно приложить к груди (он должен получить не более 400 мл молока в сутки). При отсутствии женского молока в таких же количествах используют кислые молочные смеси (пахтанье, кефир и его разведения).

Учитывая важную роль инфекции, чаще всего кишечной, в развитии токсической диспепсии, с первого дня пребывания ребенка в стационаре на 5--7 дней назначают антибактериальную терапию: полимиксин по 100000 ЕД/кг, левомицетин по 0,01 г/кг на прием 4 раза в день. Показана витаминотерапия: аскорбиновая кислота 3 -- 4 раза в день, рибофлавин, тиамин, никотиновая кислота. Используют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин). При крайне тяжелом состоянии ребенка в связи с токсикозом и обезвоживанием назначают стероидные гормоны -- преднизолон (по 1 мг/кг в сутки) в течение 7-- 8 дней с постепенным снижением дозы. При резком беспокойстве ребенка можно назначить фенобарбитал внутрь (0,001--0,002 г 1--2 раза в сутки), ввести газоотводную трубку в прямую кишку, положить тепло на живот. В период выздоровления внутрь дают пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин. Большое значение имеет правильная организация ухода за больным ребенком. Необходимо часто переворачивать его во избежание развития пневмонии, поить небольшими количествами жидкости, увлажнять глаза закапыванием изотонического раствора хлорида натрия, тщательно следить за чистотой кожи. Терпеливое выхаживание ребенка приводит к благоприятному исходу заболевания.

При нейротоксикозе лечение направлено на устранение патологических реакций нервной системы, снижение внутричерепного давления, уменьшение явлений отека мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Назначают аминазин в сочетании с дипразином (пигюльфеном) внутримышечно в виде 2,5% растворов из расчета 2 -- 4 мг/кг каждого препарата в сутки. Можно использовать их в сочетании с димедролом, супрастином. С целью ликвидации гипертермии вводят 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на 1 год жизни. При отсутствии эффекта прибегают к охлаждению тела ребенка: его обнажают, обертывают пеленками, смоченными водой комнатной температуры, прикладывают холод к голове и крупным сосудам, внутривенно вливают охлажденный до 4°С 20% раствор глюкозы (температура тела не должна снижаться ниже 37,5 °С). При тяжелом состоянии назначают гормональные препараты: внутрь преднизолон по 1--2 мг/кг в сутки, внутривенно гидрокортизон по 3 -- 5 мг/кг в сутки; при геморрагическом синдроме гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 20 -- 50 мг.

При показаниях к дегидратационной терапии внутривенно капельно вводят 10 -- 20% раствор глюкозы, плазму по 10 -- 20 мл/кг в сочетании с диуретическими средствами: фуросемид (лазикс) по 1 -- 3 мг/кг в сутки в 2 -- 3 приема, маннитол -- 5 мл 10% раствора на 1 кг массы тела внутривенно. Назначают внутривенно 10% раствор хлорида кальция по 0,5--1 мл на 1 год жизни. При судорогах показано введение сульфата магния внутримышечно в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг, эффективно применение оксибутирата натрия по 50--100 мг/кг внутрь или внутривенно капельно в 30 -- 50 мл 5% раствора глюкозы. При продолжающихся судорогах показана спинномозговая пункция.

В целях воздействия на сердечно-сосудистую систему назначают сердечные гликозиды (0,05% раствор строфантина по 0,1--0,2 мл внутривенно 1--2 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона по 0,1 --0,3 мл также внутривенно медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы), кокарбоксилазу по 25 -- 50 мг 1 раз в сутки.

При угрозе коллапса делают внутривенное капельное вливание плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера --Локка (количество солевых растворов не должно превышать 1/4 части общего объема вводимой жидкости). При явлениях паралитического коллапса показаны кордиамин, адреналин, норадреналин, 1 % раствор мезатона (каждый препарат в дозе по 0,1 мл на 1 год жизни).

В комплексную терапию нейротоксикоза включают также антибиотики широкого спектра действия, витамины, особенно аскорбиновую кислоту и витамины группы В, кислородную терапию.

Прогноз

При своевременном распознавании токсической диспепсии и госпитализации ребенка прогноз заболевания благоприятный. Поздно начатое лечение, присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно пневмонии, делают исход сомнительным.

Профилактика

Большое значение имеет грудное вскармливание ребенка, строгое соблюдение гигиенических правил ухода. При смешанном и искусственном вскармливании следует больше использовать кислые смеси, не давать ребенку пищу, не соответствующую его возрасту. Летом необходимо избегать перегревания детей. Широкая санитарно-просветительная работа является одним из важных мероприятий в борьбе с острыми желудочно-кишечными заболеваниями у детей.

Расстройства пищеварения и питания у детей грудного возраста

Болезни органов пищеварения и расстройства питания занимают по частоте одно из первых мест среди всех заболеваний раннего детского возраста, особенно на 1-м году жизни. Частота, а также тяжесть поражения определяются анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта, нервной системы, состоянием обмена веществ у детей раннего возраста.

Следует, однако, иметь в виду, что при правильном вскармливании и уходе за ребенком, благоприятных условиях окружающей среды эти заболевания у детей раннего возраста встречаются крайне редко.

Термин «питание» следует рассматривать как понятие физиологическое, которое включает в себя совокупность процессов, происходящих в организме, которые ведут к построению новых тканей и поддерживают основной обмен: прием пищи, пищеварение, всасывание из кишечника, клеточный и тканевый обмен (ассимиляция и диссимиляция). Нарушение одного из указанных процессов влечет за собой расстройство питания.

Правильное питание имеет особенно большое значение в раннем детском возрасте в связи с усиленным ростом, который является биологической особенностью этого возрастного периода.

Нарушения питания могут происходить остро при острых расстройствах пищеварения и обозначаются как диспепсии-заболевания, сходные по основному симптому -- остро возникающему поносу. В других случаях нарушения питания развиваются постепенно, в зависимости от ряда факторов эндогенного и экзогенного характера, их называют хроническими расстройствами питания, или гипотрофиями.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются частой патологией, особенно у детей раннего возраста. Распространенность их в нашей стране значительно снижена благодаря внедрению в практику рационального питания и других профилактических мероприятий.

На VIII Всесоюзном съезде детских врачей (1962) принята классификация заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста, которая нашла широкое применение.

Классификация желудочно-кишечных заболеваний детей раннего возраста

I. Заболевания функционального происхождения

А. Диспепсии

1. Простая диспепсия

2. Токсическая диспепсия

3. Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не регистрируется)

Б. Дискинезии и дисфункции

1. Пилороспазм

2. Атония различных отделов желудка и кишок

3. Спастический запор

4. Частичный илеус

II. Заболевания инфекционного происхождения

1. Бактериальная дизентерия

2. Амебная (амебиаз) дизентерия

3. Сальмонеллезы

4. Кишечная колиинфекция

5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой и грибковой инфекции

6. Вирусная диарея

7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии

III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта

1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса)

3. Дивертикулы и другие пороки развития

Остановимся вначале на заболеваниях функционального характера.

В настоящее время диспепсии (дословный перевод -- несварение) встречаются значительно реже по сравнению с 30-- 50-ми годами, что в основном обусловлено достижениями в области вскармливания детей. Чаще всего эти заболевания наблюдаются у детей 1-го года жизни, особенно до 6-месячного возраста.

Желудочно-кишечному тракту ребенка раннего возраста предъявляются большие требования в связи с интенсивным ростом и развитием. На 1 кг массы ребенок получает относительно больше пищи, чем взрослый, и это обуславливает высокую напряженность работы пищеварительной системы, когда развитие функциональных способностей еще не закончено. Кроме того, необходимо учитывать, что обмен веществ у ребенка раннего возраста чрезвычайно лабилен. Именно поэтому алиментарные факторы играют большую роль в возникновении диспепсии у детей грудного возраста.

При грудном вскармливании диспепсии развиваются значительно реже, чем при смешанном и искусственном.

Различают две основные формы острой диспепсии: простую и токсическую.

Нарушения пищеварения у детей раннего возраста: возможности коррекции продуктами функционального пи тания

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии.

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии. Если органическая патология исключается, то можно говорить о функциональных нарушениях (ФН). Функциональные нарушения -- это симптомы физических недомоганий, вызванные не заболеваниями органов, а нарушениями их функций.

Функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ) -- одна из самых распространенных проблем, особенно среди детей первых месяцев жизни. По данным различных авторов, ФН ЖКТ сопровождают от 55% до 75% младенцев этой возрастной группы.

По определению D. A. Drossman (1994), функциональные нарушения пищеварения представляют собой «разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» функции самого органа.

С учетом данного определения, диагностика ФН зависит от уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые позволяют выявить у ребенка те или иные структурные (анатомические) нарушения и тем самым исключить их функциональный характер.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (2006), к ФН ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

· G1. Синдром срыгивания;

· G2. Синдром руминации;

· G3. Синдром циклической рвоты;

· G4. Младенческие кишечные колики;

· G5. Синдром функциональной диареи;

· G6. Болезненность и затруднения при дефекации (дисхезия);

· G7. Функциональный запор.

Из представленных синдромов наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивание (23,1% случаев), младенческие кишечные колики (20,5% случаев) и функциональный запор (17,6% случаев). Наиболее часто данные синдромы наблюдаются в различных комбинациях, реже -- как один изолированный синдром.

В клинической работе, выполненной под руководством профессора Е. М. Булатовой, посвященной изучению частоты встречаемости и причин развития ФН пищеварения у младенцев первых месяцев жизни, отмечена такая же тенденция. На амбулаторном приеме у врача-педиатра родители часто предъявляли жалобы на то, что их ребенок срыгивает (57% случаев), беспокоится, сучит ножками, у него отмечается вздутие живота, схваткообразные боли, крик, то есть эпизоды кишечных колик (49% случаев). Несколько реже были жалобы на жидкий стул (31% случаев) и затруднение дефекации (34% случаев). Следует отметить, что основная часть младенцев с затрудненной дефекацией страдала синдромом младенческой дисхезии (26%) и только в 8% случаев -- запором. Наличие двух и более синдромов ФН пищеварения было зафиксировано в 62% случаев.

В основе развития ФН ЖКТ можно выделить ряд причин, как со стороны ребенка, так и со стороны матери. К причинам со стороны ребенка относят:

· перенесенную анте- и перинатальную хроническую гипоксию;

· морфологическую и (или) функциональную незрелость ЖКТ;

· более поздний старт развития вегетативной, иммунной и ферментных систем пищеварительной трубки, особенно тех ферментов, которые ответственны за гидролиз белков, липидов, дисахаридов;

· несоответствующее возрасту питание;

· нарушение техники вскармливания;

· насильственное кормление;

· недостаток или избыток питья и т. д.

Со стороны матери основными причинами развития ФН ЖКТ у ребенка являются:

· повышенный уровень тревожности;

· гормональная перестройка в организме кормящей женщины;

· асоциальные условия жизни;

· серьезные нарушения режима дня и питания.

Отмечено, что ФН ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, а также у детей пожилых родителей.

Причины, лежащие в основе развития функциональных нарушений ЖКТ, оказывают влияние на моторную, секреторную и всасывающую способность пищеварительной трубки и негативно сказываются на формировании микробиоценоза кишечника и иммунного ответа.

Изменения микробного баланса характеризуются индуцированием роста условно-патогенной протеолитической микробиоты, продукцией патологических метаболитов (изоформы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК)) и токсичных газов (метан, аммиак, серосодержащие), а также развитием у малыша висцеральной гиперальгезии, которая проявляется выраженным беспокойством, плачем и криком. Такое состояние обусловлено сформированной еще антенатально ноцицептивной системой и низкой активностью антиноцицептивной системы, которая начинает активно функционировать после третьего месяца постнатальной жизни малыша.

Избыточный бактериальный рост условно-патогенной протеолитической микробиоты стимулирует синтез нейротрансмиттеров и гастроинтестинальных гормонов (мотилина, серотонина, мелатонина), меняющих моторику пищеварительной трубки по гипо- или гиперкинетическому типу, вызывая спазм не только пилорического сфинктера и сфинктера Одди, но и анального сфинктера, а также развитие метеоризма, кишечных колик и нарушения дефекации.

Адгезия условно-патогенной флоры сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки кишки, маркером которой является высокий уровень белка кальпротектина в копрофильтрате. При младенческих кишечных коликах, некротическом энтероколите его уровень резко возрастает по сравнению с возрастной нормой.

Связь воспаления и кинетики кишки осуществляется на уровне взаимодействия иммунной и нервной системы кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки кишки обладают рядом нейропептидных рецепторов. Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы воспаления (простагландины, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина) рецепторы, активируемые протеазами (protease-activated receptors, PARs) и др. Обнаружено, что толл-подобные рецепторы, распознающие липополисахариды грамотрицательных бактерий, представлены не только в подслизистом и мышечном сплетении ЖКТ, но и в нейронах задних рогов спинного мозга. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с микробиотой.

Научная работа финских авторов, выполненная под руководством A. Lyra (2010), демонстрирует аберрантное формирование кишечной микробиоты при функциональных нарушениях пищеварения, так, микробиоценоз при синдроме раздраженной кишки характеризуется сниженным уровнем Lactobacillus spp. , повышением титра Cl. difficile и клостридий XIV кластера, обильным ростом аэробов: Staphylococcus, Klebsiella, E. coli и нестабильностью микробиоценоза при динамической его оценке.

В клиническом исследовании профессора Е. М. Булатовой, посвященном изучению видового состава бифидобактерий у младенцев, находящихся на разных видах вскармливания, автор показала, что видовое разнообразие бифидобактерий можно рассматривать как один из критериев нормальной моторной функции кишки. Отмечено, что у детей первых месяцев жизни без ФН (вне зависимости от вида вскармливания) видовой состав бифидобактерий достоверно чаще представлен тремя и более видами (70,6%, против 35% случаев), с доминированием младенческих видов бифидобактерий (B. bifidum и B. longum, bv. infantis ). Видовой состав бифидобактерий младенцев с ФН ЖКТ преимущественно был представлен взрослым видом бифидобактерий -- B. adolescentis (p < 0,014).

ФН пищеварения, возникшие в первые месяцы жизни малыша, без своевременного и правильного лечения, могут сохраняться на протяжении всего периода раннего детства, сопровождаться существенным изменением в состоянии здоровья, а также иметь отдаленные негативные последствия.

У детей с синдромом упорных срыгиваний (оценка от 3 до 5 баллов) отмечаются отставание в физическом развитии, заболевания ЛОР-органов (средние отиты, хронический или рецидивирующий стридор, ларингоспазм, хронические синуситы, ларингиты, стенозы гортани), железодефицитная анемия. В возрасте 2-3 лет эти дети имеют более высокую частоту респираторных заболеваний, беспокойный сон и повышенную возбудимость. К школьному возрасту у них нередко формируется рефлюкс-эзофагит.

B. D. Gold (2006) и S. R. Orenstein (2006) отметили, что дети, страдающие в первые два года жизни патологическими срыгиваниями, составляют группу риска по развитию у них хронического гастродуоденита, ассоциированного сHelicobacter pylori , формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также пищевода Барретта и/или эзофагеальной аденокарциномы в более старшем возрасте.

В работах P. Rautava, L. Lehtonen (1995) и M. Wake (2006) показано, что младенцы, пережившие кишечные колики в первые месяцы жизни, в последующие 2-3 года жизни страдают нарушением сна, которое проявляется в трудности засыпания и частых ночных пробуждениях. В школьном возрасте эти дети значительно чаще, чем в общей популяции, проявляют приступы гнева, раздражения, плохого настроения во время еды; имеют снижение общего и вербального коэффициента интеллектуального развития, пограничную гиперактивность и нарушения поведения. Кроме того, у них чаще отмечаются аллергические заболевания и абдоминальные боли, которые в 35% случаев носят функциональный характер, а 65% требуют стационарного лечения.

Последствия нелеченных функциональных запоров зачастую трагичны. Нерегулярное, редкое опорожнение кишечника лежит в основе синдрома хронической интоксикации, сенсибилизации организма и может служить предиктором колоректальной карциномы.

Для предупреждения таких серьезных осложнений детям с ФН ЖКТ необходимо оказывать своевременную помощь и в полном объеме.

Лечение ФН ЖКТ включает разъяснительную работу с родителями и их психологическую поддержку; использование позиционной (постуральной) терапии; лечебный массаж, упражнения, музыко-, арома- и аэроионотерапию; при необходимости назначение медикаментозной патогенетической и посиндромной терапии и, конечно же, диетотерапию.

Основная задача диетотерапии при ФН -- координация двигательной активности ЖКТ и нормализация микробиоценоза кишечника.

Решить данную задачу возможно путем введения в рацион ребенка продуктов функционального питания.

Согласно современным воззрениям, функциональными называют продукты, которые за счет их обогащения витаминами, витаминоподобными соединениями, минералами, про- и (или) пребиотиками, а также другими ценными пищевыми веществами приобретают новые свойства -- благоприятно влиять на различные функции организма, улучшая не только состояние здоровья человека, но и предупреждая развитие различных заболеваний.

Впервые о функциональном питании заговорили в Японии, в 1980-х гг.. Впоследствии это направление получило широкое распространение в других развитых странах. Отмечено, что 60% всех функциональных продуктов питания, особенно обогащенных про- или пребиотиками, направлены на оздоровление кишечника и иммунной системы.

Новейшие исследования по изучению биохимического и иммунологического состава грудного молока, а также лонгитудинальные наблюдения за состоянием здоровья детей, получавших грудное молоко, позволяют считать его продуктом функционального питания.

С учетом имеющихся знаний, производители детского питания для детей, лишенных грудного молока, выпускают адаптированные молочные смеси, а для детей старше 4-6 месяцев -- продукты прикорма, которые можно отнести к продуктам функционального питания, поскольку введение в состав этих продуктов витаминов, витаминоподобных и минеральных соединений, полиненасыщенных жирных кислот, а именно докозагексаеновой и арахидоновой, а также про- и пребиотиков придают им функциональные свойства.

Про- и пребиотики хорошо изучены и широко используются как у детей, так и у взрослых для профилактики таких состояний и заболеваний, как аллергия, синдром раздраженного кишечника, метаболический синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, снижение минеральной плотности костной ткани, химически индуцированные опухоли кишечника.

Пробиотики -- апатогенные живые микроорганизмы, которые при употреблении в достаточном количестве оказывают прямое положительное воздействие на состояние здоровья или физиологию организма-хозяина. Из всех изученных и производимых промышленностью пробиотиков подавляющее большинство относится к бифидобактериям и лактобациллам.

Сущность «пребиотической концепции», которая впервые была представлена G. R. Gibson и M. B. Roberftoid (1995), направлена на изменение кишечной микробиоты под действием пищи за счет избирательной стимуляции одного или нескольких видов потенциально полезных групп бактерий (бифидо- и лактобактерий) и уменьшения численности патогенных видов микроорганизмов или их метаболитов, что существенным образом улучшает состояние здоровье пациента.

В качестве пребиотиков в питании детей грудного и раннего возраста используют инулин и олигофруктозу, которые часто объединяют под термином «фруктоолигосахариды» (ФОС), или «фруктаны».

Инулин -- полисахарид, который содержится во многих растениях (корне цикория, репчатом луке, луке порее, чесноке, топинамбуре, бананах), имеет линейное строение, с широким разбросом по длине цепи, и состоит из фруктозильных звеньев, связанных между собой в-(2-1)-гликозидной связью.

Инулин, используемый для обогащения продуктов детского питания, в промышленном масштабе получают из корней цикория путем экстракции в диффузоре. Этот процесс не изменяет молекулярную структуру и состав природного инулина.

Для получения олигофруктозы «стандартный» инулин подвергают частичному гидролизу и очистке. Частично гидролизованный инулин состоит из 2-8 мономеров, имеющих на конце молекулу глюкозы -- это короткоцепочечный фруктоолигосахарид (кцФОС). Из «стандартного» инулина образуют длинноцепочечный инулин. Возможны два способа его образования: первый -- ферментативное удлинение цепи (фермент фруктозидаза) путем присоединения мономеров сахарозы -- «удлиненные» ФОС, второй -- физическое отделение кцФОС от инулина цикория -- длинноцепочечный фруктоолигосахарид (длФОС) (22 мономера с молекулой глюкозы на конце цепи).

Физиологические эффекты длФОС и кцФОС различаются. Первый подвергается бактериальному гидролизу в дистальных отделах толстой кишки, второй -- в проксимальных, в результате комбинация этих составляющих обеспечивает пребиотический эффект на протяжении всего толстого кишечника. Кроме того, в процессе бактериального гидролиза синтезируются разные по составу метаболиты жирных кислот. При сбраживании длФОС образуется в основном бутират, а при сбраживании кцФОС -- лактакт и пропионат.

Фруктаны являются типичными пребиотиками, поэтому практически не расщепляются б-гликозидазами кишечника, а в неизмененной форме достигают толстой кишки, где служат субстратом для сахаролитической микробиоты, не влияя на рост других групп бактерий (фузобактерии, бактероиды и др.) и подавляя рост потенциально патогенных бактерий:Clostridium perfringens, Clostridium enterococcui . То есть фруктаны, способствуя увеличению численности бифидобактерий и лактобацилл в толстом кишечнике, по-видимому, являются одной из причин адекватного формирования иммунного ответа и устойчивости организма к кишечным патогенам.

Подтверждением пребиотического эффекта ФОС служит работа E. Menne (2000), показавшая, что после прекращения приема активного ингредиента (кцФОС/длФОС) число бифидобактерий начинает убывать и состав микрофлоры постепенно возвращается к исходному состоянию, наблюдавшемуся до начала эксперимента. Отмечено, что максимальный пребиотический эффект фруктанов наблюдается для дозировок от 5 до 15 г в сутки. Определен регулирующий эффект фруктанов: для людей с исходно низким уровнем бифидобактерий характерно явное увеличение их численности под действием ФОС по сравнению с людьми, имеющими изначально более высокий уровень бифидобактерий.

Положительное влияние пребиотиков на устранение функциональных нарушений пищеварения у детей установлено в ряде исследований. Первые работы по нормализации микробиоты и моторной функции пищеварительного тракта касались адаптированных молочных смесей, обогащенных галакто- и фруктоолигосахаридами.

В последние годы доказано, что внесение в состав молочных смесей и продуктов прикорма инулина и олигофруктозы оказывает благоприятное действие на спектр кишечной микробиоты и улучшение процессов пищеварения.

В мультицентровом исследовании, проведенном в 7 городах России, приняли участие 156 детей в возрасте от 1 до 4 месяцев. В основную группу вошли 94 ребенка, получавшие адаптированную молочную смесь с инулином, в группу сравнения -- 62 ребенка, получавшие стандартную молочную смесь. У детей основной группы на фоне приема продукта, обогащенного инулином, было установлено достоверное увеличение количества бифидо- и лактобактерий и тенденция к снижению уровня как кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, так и лактозонегативной кишечной палочки.

В исследовании, выполненном в отделе детского питания НИИ питания РАМН, было показано, что ежедневный прием детьми второго полугодия жизни каши с олигофруктозой (0,4 г в одной порции) оказывает позитивное влияние на состояние микробиоты кишечника и нормализацию стула.

Примером продуктов прикорма, обогащенных пребиотиками растительного происхождения -- инулином и олигофруктозой, могут служить каши транснациональной компании Heinz, вся линейка каш -- низкоаллергенные, безмолочные, молочные, лакомые, «Любопышки» -- содержит пребиотики.

Кроме того, пребиотик включен в состав монокомпонентного пюре из чернослива, и создана специальная линейка десертных пюре с пребиотиком и кальцием. Количество пребиотика, вносимого в продукты прикорма, широко варьируется. Это позволяет индивидуально подобрать продукт прикорма и добиться хороших результатов в профилактике и лечении функциональных нарушений у детей раннего возраста. Изучение продуктов, содержащих пребиотики, продолжается.

Литература

1. Iacono G., Merolla R., D"Amico D., Bonci E., Cavataio F., Di Prima L., Scalici C., Indinnimeo L., Averna M. R., Carroccio A. Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study // Dig Liver Dis. 2005, Jun; 37 (6): 432-438.

2. Rajindrajith S., Devanarayana N. M. Constipation in Children: Novel Insight Into Epidemiology // Pathophysiology and Management J Neurogastroenterol Motil. 2011, January; 17 (1): 35-47.

3. Drossman D. А . The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology, and treatment. А Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/New York/Toronto/London. 1994; 370.

4. Конь И. Я., Сорвачева Т. Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий Врач. 2004, № 2, с. 55-59.

5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Am. J. Gastroenterol. 2006, v. 130 (5), p. 1519-1526.

6. Gisbert J. P., McNicholl A. G. Questions and answers on the role of faecal calprotectin as a biological marker in inflammatory bowel disease // Dig Liver Dis. 2009, Jan; 41 (1): 56-66.

7. Barajon I., Serrao G., Arnaboldi F., Opizzi E., Ripamonti G., Balsari A., Rumio C. Toll-like receptors 3, 4, and 7 are expressed in the enteric nervous system and dorsal root ganglia // J Histochem Cytochem. 2009, Nov; 57 (11): 1013-1023.

8. Lyra A., Krogius-Kurikka L., Nikkila J., Malinen E., Kajander K., Kurikka K., Korpela R., Palva A. Effect of a multispecies probiotic supplement on quantity of irritable bowel syndrome-related intestinal microbial phylotypes // BMC Gastroenterol. 2010, Sep 19; 10: 110.

9. Булатова Е. М., Волкова И. С., Нетребенко О. К. Роль пребиотиков в состоянии кишечной микробиоты у грудных детей // Педиатрия. 2008, т. 87, № 5, с. 87-92.

10. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В. Функциональные нарушения ЖКТ у грудных детей: методы коррекции // Лечащий Врач. 2006, № 4, с. 40-46.

11. Gold B. D. Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 641-644.

12. Orenstein S. R., Shalaby T. M., Kelsey S. F., Frankel E. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 628-640.

13. Rautava P., Lehtonen L., Helenius H., Sillanpaa M. Infantile colic: child and family three years later // Pediatrics. 1995, Jul; 96 (1 Pt 1): 43-47.

14. Wake M., Morton-Allen E., Poulakis Z., Hiscock H., Gallagher S., Oberklaid F. Prevalence, stability, and outcomes of cry-fuss and sleep problems in the first 2 years of life: prospective community-based study // Pediatrics. 2006, Mar; 117 (3): 836-842.

15. Rao M. R., Brenner R. A., Schisterman E. F., Vik T., Mills J. L. Long term cognitive development in children with prolonged crying // Arch Dis Child. 2004, Nov; 89 (11): 989-992.

16. Wolke D., Rizzo P., Woods S. Persistent infant crying and hyperactivity problems in middle childhood // Pediatrics. 2002, Jun; 109 (6): 1054-1060.

17. Savino F. Prospective 10-year study on children who had severe infantile colic // Acta Paediatr Suppl. 2005, Oct; 94 (449): 129-132.

18. Canivet C., Jakobsson I., Hagander B. Infantile colic. Follow-up at four years of age: still more «emotional» // Acta Paediatr. 2000, Jan; 89 (1): 13-171.

19. Kotake K., Koyama Y., Nasu J., Fukutomi T., Yamaguchi N. Relation of family history of cancer and environmental factors to the risk of colorectal cancer: a case-control study // Jpn J Clin Oncol. 1995, Oct; 25 (5): 195-202.

20. Pool-Zobel B., van Loo J., Rowland I., Roberfroid M. B. Experimental evidences on the potential of prebiotic fructans to reduce the risk of colon cancer // Br J Nutr. 2002, May; 87, Suppl 2: S273-281.

21. Шемеровский К. А. Запор -- фактор риска калоректального рака // Клиническая медицина. 2005, т. 83, № 12, с. 60-64.

22. Contor L., Asp N. G. Process for the assessment of scientific support for claims on foods (PASSCLAIM) phase two: moving forward // Eur J Nutr. 2004, Jun; 43 Suppl 2: II3-II6.

23. Cummings J. H., Antoine J. M., Azpiroz F., Bourdet-Sicard R., Brandtzaeg P., Calder P. C., Gibson G. R., Guarner F., Isolauri E., Pannemans D., Shortt C., Tuijtelaars S., Watzl B. PASSCLAIM -- gut health and immunity // Eur J Nutr. 2004 Jun; 43 Suppl 2: II118-II173.

24. Bjorkstrn B. Effects of intestinal microflora and the environment on the development of asthma and allergy // Springer Semin Immunopathol. 2004, Feb; 25 (3-4): 257-270.

25. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E. Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora // Anaerobe. 2011, Dec; 17 (6): 369-374.

26. Guarino A., Wudy A., Basile F., Ruberto E., Buccigrossi V. Composition and roles of intestinal microbiota in children // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012, Apr; 25 Suppl 1: 63-66.

27. Jirillo E., Jirillo F., Magrone T. Healthy effects exerted by prebiotics, probiotics, and symbiotics with special reference to their impact on the immune system // Int J Vitam Nutr Res. 2012, Jun; 82 (3): 200-208.

...

Подобные документы

Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

презентация , добавлен 10.12.2015


Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.

презентация , добавлен 26.05.2014


Функциональные нарушения органов пищеварительного тракта. Рецидивирующее течение и патогенез пищевой аллергии, причины клинических обострений. Патогенез функциональной диспепсии, ее медикаментозное лечение. Характеристика клинических проявлений запора.

презентация , добавлен 03.12.2012


Описания хронических расстройств питания и трофики тканей, вследствие которых нарушается развитие ребенка. Классификация и клиническая картина гипотрофии. Диагностика, принципы лечения и диетотерапии. Сестринский процесс при расстройствах питания у детей.

реферат , добавлен 18.12.2014


Патологическая физиология пищеварительной системы, основные нарушения, этиология, патогенез. Особенности патологии пищеварения у детей. Влияние алкоголя и никотина на пищеварение. Роль кариеса и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике.

реферат , добавлен 22.01.2010


Сущность процесса пищеварения. Типы пищеварения: собственное, симбионтное и аутолитическое. Функции желудочно-кишечного тракта. Роль и основные эффекты гастроинтестимальных гормонов. Причины возникновения расстройства и заболеваний органов пищеварения.

доклад , добавлен 05.06.2010


Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

презентация , добавлен 07.05.2014


Влияние грудного вскармливания детей раннего возраста на их дальнейшее развитие. Организация рационального питания детей ранних лет жизни как предпосылка улучшения состояния и качества жизни ребенка. Анализ работы с родителями по поводу питания детей.

курсовая работа , добавлен 20.03.2017


Теоретические аспекты заболеваний органов пищеварения: общее понятие, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение. Сестринский уход за пациентами с заболеванием органов пищеварения. Диспепсические расстройства, питание пациента.

курсовая работа , добавлен 27.04.2018


Физическое и нервно-психическое развитие детей грудного возраста. Особенности вскармливания детей грудного возраста. Главные задачи дородового патронажа. Требования к одежде, обуви беременной. Рекомендации по режиму дня для детей грудного возраста.

Диспепсия у детей – довольно распространённое заболевание, характеризующееся нарушением процесса пищеварения. Зачастую такой недуг диагностируется у детей на первом году жизни, а тяжесть протекания напрямую зависит от количества употребляемой пищи. Это обусловлено тем, что не всегда объёмы потребляемой пищи соответствуют возможностям ЖКТ. Существует несколько разновидностей такого синдрома у детей – простая и токсическая. В первом случае нарушается функционирование органов ЖКТ, во втором – наблюдается нарушение обмена веществ.

Причин возникновения такого расстройства у малышей несколько – незрелость органов пищеварительной системы, резкий переход на искусственное питание, введение в рацион ребёнка новых продуктов. Но некоторые специалисты считают, что предрасполагающими факторами к возникновению могут служить генетическая предрасположенность или недостаточная выработка ферментов.

Такое заболевание у детей проявляется характерными симптомами – сильной болезненностью в области живота, жалобами на переполнение желудка, ранним насыщением, тошной и рвотой, диареей, которая может сменяться запорами, а также возникновением изжоги и отрыжки.

Диагностические мероприятия диспептического синдрома включают в себя проведение лабораторных анализов кала и крови, а также инструментальные обследования, среди которых УЗИ и ЭГДС. Все эти процедуры необходимы для того, чтобы найти причину недуга. Лечение болезни зависит от результатов диагностики и типа протекания. При простой диспепсии терапия заключается в отмене того продукта, который вызвал расстройство, и приёме медикаментов, снижающих проявление характерных признаков. При токсической форме необходимо лечение в условиях медицинского учреждения, поскольку может понадобиться переливание плазмы, внутривенное введение медикаментов и приём антибиотиков.

Этиология

Существует несколько групп факторов, которые влияют на появление диспептического синдрома. Они зависят от возрастной категории ребёнка. Таким образом, причинами формирования диспепсии у детей раннего возраста являются:

• нерациональное или нерегулярное кормление малыша;
• частое перекармливание ребёнка;
• раннее и неграмотное введение прикорма грудничку;
• введение в рацион продуктов или блюд, не соответствующих возрасту;
• недостаточная выработка полезных кишечных бактерий;
• несоблюдение установленной диеты женщиной при грудном вскармливании;
• дефекты пищеварительных ферментов – это наследственное расстройство, во время которого развиваются заболевания, связанные с обменом веществ;
• перегревание организма ребёнка.

Причины возникновения и развития синдрома у детей старшего возраста:

• неправильное питание – преобладание в той или иной группы питательных веществ, например, только жиров или углеводов;
• употребление в пищу некачественных продуктов;
• повышенная секреция соляной кислоты в желудке при его воспалении – гастрите;
• приём некоторых медикаментов, например, антибиотиков или гормональных веществ;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
• острая интоксикация – при отравлениях продуктами или при инфекционных и гнойных заболеваниях;
• нарушение продвижения пищи вследствие неправильной моторики органов ЖКТ.

Ярко выраженный диспептический синдром у ребёнка требует немедленного лечения, поскольку длительно протекающее заболевание может стать причиной возникновения серьёзных осложнений.

Разновидности

Медицине известно два основных типа заболевания:

• простая форма – характеризуется поражением только органов пищеварительной системы;
• токсическая – представляет собой намного большую опасность, потому что происходит нарушение обмена веществ. Симптомы при такой форме ярко выражены и проходят на протяжении долгого времени.

Кроме этого, диспептический синдром делится в зависимости от погрешностей питания и причин возникновения. Таким образом, болезнь делится на:

• бродильную – формируется на основе приёма в пищу большого количества углеводов. Например, кваса и пива, бобовых и фруктов, капусты и хлеба;
• гнилостную – преобладание в пище белка, по причине употребления большого количества мяса и яиц;
• жировую – чрезмерное поступление в организм жиров.

Классификация заболевания по мере проявления характерных симптомов синдрома у детей:

• язвенноподобная – выражается сильными болями в желудке, которые проходят после употребления пищи. Терапия проводится путём приёма лекарственных препаратов;
• рефлюксоподобная – наблюдается появление отрыжки, изжоги и вздутие живота;
• дискинетическая – выражается возникновением дискомфорта в животе, который усиливается после приёма пищи, и повышенным выделением газов;
• неспецифическая .

Также есть несколько других классификаций, но они наиболее характерны для взрослых людей.

Симптомы

Клиническое проявление диспептического синдрома у новорождённых и детей старшего возраста начинается с выражения простой формы недуга, которая характеризуется следующими симптомами:

• запорами, которые позже сменяются диареей. Частота опорожнения может составлять более пяти раз в сутки;
• наличие в каловых массах слизи и характерных комочков, которые могут иметь белый, жёлтый или зелёный оттенок;
• увеличением объёмов живота;
• повышенным газоотделением;
• быстрым насыщением;
• снижением или полным отсутствием аппетита;
• возникновением кишечных колик;
• отрыжкой.

Продолжительность протекания такой формы недуга составляет примерно одну неделю. Если за это время не начать лечение, развивается более тяжёлая форма болезни – токсическая. При этом наблюдается выражение таких симптомов, как:

• значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
• постоянная тошнота и частая рвота;
• диарея – частота опорожнения достигает двадцати раз в сутки;
• сильное обезвоживание;
• западание большого родничка у новорождённых;
• значительное снижение массы тела;
• снижение проявления рефлексов;
• отсутствие интереса к новым игрушкам или людям;
• припадки судорог.

Токсическая форма синдрома может стать причиной нарушения сознания, развития коматозного состояния и смерти детей раннего возраста.

Диагностика

Диагностика диспепсии у детей включает в себя целый комплекс средств, и состоит из обследования педиатром и детским гастроэнтерологом, лабораторных исследований и инструментальных обследований.

Прежде всего, врачу необходимо ознакомиться с историей болезни пациента и его ближайших родственников. Это необходимо для того, чтобы исключить или подтвердить генетические факторы возникновения болезни. После чего специалисту необходимо выяснить первое время, интенсивность и продолжительность проявления симптомов. Затем проводится тщательный осмотр.

К инструментальным методикам диагностики относят:

• тест на кислотность;
• ЭГДС – процедура, во время которой специалист осматривает внутреннюю поверхность органов пищеварительной системы при помощи специального инструмента. При этом необходимо обязательное проведение биопсии;
• определение кислотности в желудке;
• дыхательная диагностика – необходима для обнаружения бактерии Хеликобактер пилори;
• УЗИ органов брюшной полости;
• колоноскопию;
• рентгенографию с применением контрастного вещества;
• определение моторики желудка и кишечника;
• манометрию – проводят для оценки двигательной функции пищевода;
• зондирование – желудочное или дуоденальное.

Кроме этого, необходимы дополнительные консультации детского невролога и психолога поскольку такое заболевание довольно часто сопровождается нарушениями со стороны нервной системы.

Лечение

После обнаружения характерных симптомов недуга и проведения диагностики, для лечения болезни у детей применяют медикаментозную и немедикаментозную терапию.

Немедикаментозное лечение состоит из:

• ограничения приёма пищи - на протяжении шести часов давать только жидкость. В дальнейшем соблюдать правила питания согласно возрастной группе ребёнка;
• осуществления массажных движений на животе, по часовой стрелке;
• ходьбы с малышом, после того как он поел. На протяжении двадцати минут обеспечить ему вертикальное положение;
• исключения чрезмерно плотного пеленания;
• регулирования рациона у детей старшего возраста и подростков;
• полного исключения переедания.

Медикаментозное лечение диспепсии заключается в приёме лекарственных препаратов, направленных на устранение признаков болезни. Пациентам зачастую назначают – обезболивающие вещества, блокаторы протонной помпы, препараты для снижения кислотности, ферментные вещества, которые нормализуют процесс пищеварения. Помимо этого, необходимо посещение психотерапевта и приём психотропных препаратов.

Тяжёлые формы диспепсии у детей устраняются в условиях медицинского учреждения. В таких случаях терапия включает в себя – переливание плазмы, введение плазмозаменяющих или солевых растворов. Могут понадобиться внутривенные инъекции препаратов, направленных на ликвидацию симптомов и заболевания, которое вызвало этот недуг.

Профилактика

Профилактические мероприятия от такого расстройства заключаются в выполнении несложных правил:

• соблюдения рационального и сбалансированного питания, согласно возрасту ребёнка;
• полного исключения перееданий, употребления в пищу некачественных продуктов и фастфуда;
• ведения здорового образа жизни – для подростков;
• регулярного выполнения умеренных физических нагрузок;
• соблюдения гигиены перед приёмом пищи;
• регулярного посещения педиатра, не менее одного раза в год.

В большинстве случаев диспепсия у детей имеет благоприятный прогноз, заканчивается полным выздоровлением и не влечёт осложнений. Но при несвоевременно начатом лечении прогноз не такой утешительный. Может развиться токсическая форма недуга, которая может повлечь за собой кому или смерть.

Похожие материалы

Гепатомегалия у детей – состояние, при котором печень увеличивается в размерах. Это не заболевание, а своего рода симптом, который указывает, что в организме ребёнка прогрессирует патология. Игнорировать его ни в коем случае нельзя, так как причины проявления могут быть очень серьёзными. К примеру, гепатомегалия обычно сопровождает вирусный гепатит, сердечную недостаточность, гепатому, рак крови и прочие недуги. При увеличении размеров печени ребёнка сразу же необходимо показать специалисту.

• При лихорадочных заболеваниях, особенно протекающих с токсикозом, секреция ЖКТ еще более снижается
• Слабое развитие эластической и мышечной тканей ЖК-стенки, слабая миелинизация нервных волокон
• Слабое развитие дна желудка, слабость сфинктера входа в желудок, высокая возбудимость ротоглотки, слабая растяжимость стенки желудка
• Протеолитическая активность желудочного сока низкая→срыгивание, рвота
• ЖКТ, являясь органом выделения токсинов и шлаков, циркулирующих в крови, сам повреждается при прохождении токсинов и метаболитов через его стенку→диспепсия
• Слабые кислотность желудка и щелочность дуоденального содержимого из-за недостаточной секреции желчи→легкое проникновение и размножение бактерий, а также облегчают возможность инвазии условно-патогенной им непатогенной микрофлоры из толстого кишечника в тонкий
• Богатая васкуляризация, хорошее развитие ворсинок, складок создают повышенные возможности для пристеночного пищеварения и всасывания – быстрое всасывание токсинов и ядов
• Воспаление СО и раздражение ее газами, токсинами способствует потоку интероцептивных импульсов в ЦНС→активация коры и подкорковых образований и реализация защитных рефлекторных реакций: рвота, понос, повышение секреции слизи для освобождения от токсинов
• Особенности микрофлоры кишечника детей раннего возраста имеют значение в развитии ЖК-заболеваний

Заселение микрофлорой:

1 фаза – в течение 10-20 часов после рождения (асептичсекая фаза). Затем энтерально, через носоглотку, ДП, анус, ЖКТ.

2 фаза – фаза нарастающей инфекции (первые 3-4 суток).

3 фаза – фаза трансформации кишечной флоры.

Характер микрофлоры зависит от вида вскармливания, времени года, состояния здоровья детей и других факторов.

Характер пищи влияет на состав микрофлоры.

• Белковый перекорм способствует размножению гнилостной флоры. При этом в процессе гниения выделяется большое количество индола, скатола, фенола. Белковая пища долго задерживается в кишечнике, отмечается наклонность к запорам. Стул крошковатый с гнилостным запахом
• При избытке жиров образуется много низших жирных кислот и нейтрального жира, которые раздражают перистальтику кишечника. Стул учащается, в нем появляются белые комочки, состоящие из соединения жирных кислот с солями кальция
• При углеводистом перекорме стимулируется бродильная флора, выделяется много газов и ацетата, что раздражает рецепторы кишечника, вызывает обильный пенистый стул с кислым запахом.

Простая диспепсия – ФРЖ.

Самостоятельное заболевание детей раннего возраста, являющееся не проявлением бактериального процесса, а функциональным расстройством пищеварения, возникающим вследствие несоответствия предъявляемым к ЖКТ требованиям в виден состава и объема пищи и его возможностям переварить эту пищу имеющимися в наличии ферментами, в результате чего возникает несварение (диспепсия).

Этиология:

1. Нарушение ритма питания.
2. У детей, ослабленных предыдущими заболеваниями, диспепсия может возникать при увеличении жира в материнском молоке («густое молоко»).
3. У детей с гипотрофией II-III степени, имеющих пониженную активность пищеварительных желез, назначение пищи, соответствующее его паспортному возрасту по объему и составу, может легко вызвать диспепсию в силу указанного несоответствия (сниженная толерантность к пище).
4. Количественный перекорм детей до 3-4 мес. жизни практически невозможен. У детей старше 3-4 месяцев вследствие перекорма могут возникнуть диспепсические расстройства.
5. Введение прикорма без соблюдения принципов постепенности.
6. при внезапном переходе на искусственное вскармливание.
7. Нецелесообразное вскармливание без соблюдения коррелятивных соотношений Б:Ж:У.
8. Перегревание→торможение секреции пищеварительных соков
9. Острые лихорадочные заболевания.

1. Начало грубое вслед за грубой погрешностью в диете, но может исподволь.
2. Срыгивание или рвота (1-2 раза через 15-20 минут после кормления).
3. Беспокойство, плаксивость, не съедает обычное количество молока.
4. Стул учащается до 5-8 раз, становится жидким, желтовато-зеленоватого цвета с небольшой примесью прозрачной, стекловидной, зеленоватой слизи и белых комочков.
5. Внешне стул напоминает вид рубленых яиц. Испражнению имеют кислую реакцию и кислый запах. Зеленоватая окраска обусловлена переходом билирубина в биливердин в кислой среде кишечника.
6. При избыточном белковом рационе с преобладанием гниения стул становится зловонным.
7. Вздутие кишечника, урчание в животе, коликообразные боли, отхождение газов.
8. После этого или от прикладывания грелки ребенок успокаивается, играет.
9. Общее состояние удовлетворительное, температура нормальная.
10. Язык обложен, слегка суховат, молочница на СО рта.
11. Бледность кожи, снижение аппетита.
12. Урчание, вздутие, легкая болезненность при пальпации живота.
13. Отставание в весе.

Диагностика:

• ОАК – норма
• КЩС: сдвиг в сторону ацидоза, сумма оснований в плазме и резервная щелочность снижается
• В ионном составе крови: снижение калия, кальция, натрия и хлора
• Копрограмма: большое количество нейтрального жира, СЖК, детрита, небольшое количество слизи, лейкоцитов до 2-3 в поле зрения
• ОАМ: аммиачный запах
• У детей старше 7-8 месяцев – измененные и неизмененные мышечные волокна, непереваренная клетчатка

Дифференциальный диагноз:

• ЖК-инфекции – колиэнтерит, дизентерия, тифопаратифозные, стафилококковые, вирусные, протозойные, грибковые и другие энтероколиты.
• Наследственные заболевания – пилороспазм, пилоростеноз

Осложнения – гипотрофия.

• Устранение причины
• При упорных срыгиваниях и рвотах – промыть желудок раствором Рингера с оставлением в желудке 100-120 мл
• Чайная диета на 6-12 часов
• Во время чайной диеты питье дается дробно, лучше с ложки, комнатной температуры
• Количество жидкости должно быть на 100-150 мл больше, чем получил бы ребенок за пропущенное во время водной паузы кормление
• Не менее 150 мл/кг
• Лечебные смеси

Медикаментозная терапия:

• Ферменты с заместительной целью (при наличии признаков диспанкреатизма)
• При метеоризме – карболен 0,5-1,0 г 2-3 раза в день, укропная вода, смекта, порошок белой глины
• При резком беспокойстве – газоотводная трубка
• Витамин С 0,05-0,1, В1, В6 по 0,002-0,003, никотиновая кислота по 0,003-0,005 в день

Профилактика:

• Правильная организация питания и гигиенического режима, постепенное своевременное введение физиологического прикорма
• Избегать перегревания, перекорма, одностороннего вскармливания
• Санпросветработа
• Школа матерей: проведение дородовых патронажей беременных

Пилороспазм.

Спазм мышц привратника желудка, обусловливающий затруднение его опорожнения.

• Невроз пилорического отдела
• В основе – раннее осуществление стимулирующих влияний СНС на ЖКТ

• Беспокойство
• Рвота носит непостоянный характер, то небольшими, то малыми порциями
• Уплощенная весовая кривая
• Перистальтические волны в области желудка отсутствуют

Диагностика:

Rg-исследование ЖКТ с барием (опорожнение желудка хорошее, однако у больных может наблюдаться задержка бария в желудке, он не более чем на 12 часов.

• Консервативное – дробное кормление, увеличивается число кормлений на 1-2- раза, сразу после рвоты ребенка следует докормить
• Мотилиум (в суточной дозе 10 мг)
• Витамины В1, В6

Пилоростеноз.

Заболевание детей первых месяцев жизни, относящееся к группе пороков развития. Порок развития сегмента желудка, характеризующийся утолщением всех слоев привратника, но преимущественно циркулярной мускулатуры. Следствием является сужение пилорической части желудка.

Патогенез: - не ясен. Первичным является утолщение всех слоев привратника.

• Заболевание обнаруживается на 3-5 неделе жизни
• Рвота фонтаном
• Рвотные массы не содержат примеси желчи, выбрасываются с большой силой в виде струи. Постоянство рвоты – появившись однажды, продолжается ежедневно
• Рвотные массы имеют резкий застойный, кислый запах, содержат большое количество слизи, объем рвотных масс больше объема принятой пищи
• Обезвоживание
• Олигурия
• Ложные запоры
• Масса ребенка быстро падает
• Симптом песочных часов
• Усиление перистальтики желудка
• ОАК – синдром сгущения крови

Диагностика:

• Rg-исследование с барием (снимки делают через 10-20 минут, спустя 3-6-24 часа). Катетер вводит только врач. Используют 5% взвесь бария в 25-30 мл грудного молока.

• Хирургическое – предоперационная подготовка 12-48 часов – пилоротомия по Фреде-Рамитедту
• Дробно по 10 мл грудной молоко каждые 2 часа
• Парентеральное питание