Симптомы и методы лечения болезни кушинга у собак. Как определить и лечить синдром Кушинга у собак: виды болезни, первые симптомы, терапия и прогноз для питомца Болезнь кушинга у собак как лечить

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №6 - 2012

Сокращения: АКТГ - адренокортикотропный гормон, КРГ - кортиколиберин, АДГ – антидиуретический гормон, ОАК – общий анализ крови, АлАТ – аланинаминотранфераза, ТТГ – тиреотропный гормон, УЗИ – ультразвуковое исследование, КПВ – каудальная полая вена, КТ – компьютерная томография, МРТ – магнитно-резонансная томография, МАО – моноаминоксидаза.

Введение

Гиперадренокортицизмом называют устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови. Термином «синдром Кушинга» часто пользуются, определяя данное заболевание, но под этим определением подразумевается совокупность клинических и химических нарушений, обусловленных хроническим воздействием избыточного уровня глюкокортикоидов. В то время, как определение «болезнь Кушинга» относится только к тем случаям синдрома Кушинга, в которых речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме, вызванном избыточной секрецией АКТГ гипофизом. Несмотря на то, что у собак наиболее часто встречается именно гипофизарный гиперадренокортицизм, для простоты описания используется термин «синдром Кушинга».

Физиология коры надпочечников и патофизиология заболевания

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны. Схематично строение надпочечника изображено на рис.1. Кортизол вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.

Рис.1:Схематическое изображение надпочечника

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется в большей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, которая, в свою очередь, контролируется гипоталамическим кортикотропин- высвобождающим гормоном (КРГ). КРГ секретируется нейронами в передней доле паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Кортизол оказывает прямое отрицательное воздействие на гипофиз и гипоталамус, уменьшая секрецию АКТГ и КРГ. Эти механизмы обратной связи регулируют уровень кортизола в плазме, что отображено на рис 2.

Рис. 2 Схема регуляции секреции кортизола, АКТГ и КРГ

Причинами развития гиперадренокортицизма у собак могут быть:

1. Гипофизарные опухоли, секретирующие избыточное количество АКТГ и приводящие рано или поздно к гиперплазии надпочечников (в 80-85% случаев у собак);

2. Аденома либо аденокарцинома коры надпочечников, автономно продуцирующая чрезмерное количество кортизола;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным длительным применением глюкокортикоидов (системным и местным).

У человека описаны также гипофизарная гиперплазия, вызванная избыточной секрецией КРГ, а также различные не гипоталамические и не гипофизарные опухоли, которые в избытке могут секретировать АКТГ, но подобного рода нарушения не описаны у собак.

Встречаемость

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет). Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет). Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены таксы, пудели, джек рассел-терьеры и стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников. Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук.

Клиническая картина

Клиническая картина будет характерна для избыточного содержания кортизола в организме. Наиболее часто в клинику обращаются владельцы собак, у которых животные страдают от симптомов полидипсии-полиурии, полифагии, увеличивающегося объема живота, снижения переносимости нагрузок, алопеции, истончения кожи, возможного появление комедонов, кальциноза кожи. Также могут наблюдаться затянувшийся анэструс у сук и атрофия семенников у кобелей. Следует отметить симптомы, которые редко встречаются при гиперадренокортицизме, и их наличие должно вызвать сомнения специалиста, осматривающего животное, в том, что у собаки есть гиперадренокортицизм. К таким симптомам относят зуд, плохой аппетит, боли, хромоту, рвоту и диарею. Клинические симптомы объяснимы, если вспомнить роль кортизола в организме и его влияние на органы и системы (Табл. 1)

Таблица 1 Влияние избытка кортизола на органы и системы организма и клинические проявления

влияние глюкокортикоидов на различные органы и системы организма	клинические проявления
повышенный глюконеогенез, стимулирует синтез определенных ферментов, повышенное отложение гликогена	«стероидный диабет» гепатомегалия
усиление катаболизма белков, угнетение транспорта аминокислот в клетки мышц и другие клетки (за исключением печени).	мышечная гипотрофия и слабость, тонкая сухая кожа, долгое заживление ран, образование рубцов остеопороз
нарушение действия АДГ на уровне собирательных почечных канальцев вследствие кортизола; повышение скорости клубочковой фильтрации	полидипсия-полиурия
Угнетение иммунной системы, особенно Т-клеток, стероидный лифоцитолиз	с нижение температуры, замедление заживления ран лимфопения
отрицательная обратная связь с гипофизом подавляет секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе.	анэструс, атрофия семенников

Однако не всегда понятен патомеханизм развития тех или иных клинических признаков. Так, полифагию связывают с прямым действием кортикостероидов, но она характерна для собак, у людей она не наблюдается. Механизм развития кальциноза кожи, который наблюдается у собак при гиперадренокортицизме, до конца не исследован.

В некоторых случаях у животных могут развиваться неврологические признаки: депрессия, подавление обученного поведения, атаксия, анизокория, которые связывают с ростом опухоли гипофиза. Иногда у животных с синдромом Кушинга может развиваться миотония, характеризующаяся активными мышечными сокращениями. Они могут наблюдаться на всех четырех конечностях или только на задних.

Рис 3, 4, 5 Собака с обширным кальцинозом кожи вследствие гиперадренокортицизма

Рис 6. Истончение и сухость кожи вентральной брюшной стенки у собаки с гиперадренокортицизмом

Лабораторные показатели

Наиболее характерными изменениями в анализах крови являются стрессовая лейкограмма с лимфопенией. Избыток кортикостероидов может приводить к задержке дифференциации эозинофилов в костном мозге, как следствие – эозинопении;

Стероидный лимфоцитолиз приводит к лимфопении;

Стимулирующее воздействие кортизола на костный мозг может привести к повышению числа эритроцитов и тромбоцитов;

Нейтрофилия и моноцитоз являются следствием снижения краевого стояния лимфоцитов в капиллярах.

В биохимическом анализе крови наиболее значимым является повышение щелочной фосфатазы, которая может превышать границу нормы в 5-40 раз. Этот параметр видоспецифичен у собак, поскольку только у собак и эндогенный и экзогенный глюкокортикоиды вызывают выработку специфического печеночного изофермента щелочной фосфатазы. Однако повышение щелочной фосфатазы может встречаться не только при гиперадренокортицизме, но и при некоторых опухолевых процессах, сахарном диабете, противосудорожной терапии и болезнях печени и желчевыводящих путей.

Основные отклонения в биохимии и ОАК представлены в Таблице 2.

Таблица 2

Лабораторные показатели при гиперадренокортицизме собак (Э. Торранс, К.Муни «Эндокринология мелких животных»)

Клинический анализ крови: Лимфопения (<1,5х10 9 /л) Эозинопения (< 0,2 х10 9 /л) Нейтрофилия Моноцитоз эритроцитоз

Биохимический анализ: Повышение уровня щелочной фосфатазы Увеличение АлАТ Повышение уровня глюкозы натощак Снижение содержания мочевины в крови Увеличение содержания холестерина в крови Липемия Увеличение уровня желчных кислот Понижение уровня гормонов щитовидной железы Снижение ответа на стимуляцию ТТГ

Анализ мочи: Удельный вес мочи < 1,015 Глюкозурия (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Дополнительные методы исследования

Из дополнительных визуальных методов исследования наиболее частыми в практике являются рентгенография и ультразвуковое исследование (УЗИ). На рентгенограмме грудной полости могут наблюдаться минерализация стенки трахеи и бронхов, метастатический процесс в легких вследствие аденокарциномы надпочечников. Для рентгенограммы брюшной полости характерны увеличение печени, перерастяжение брюшной стенки – « пузатый вид» (рис. 7). Другими находками могут быть минерализация надпочечников, кальциноз кожи, наличие конкрементов в мочевом пузыре, остеопороз.

Рис 7 Обзорная рентгенограмма собаки с синдромом Кушинга

С совершенствованием современного ультразвукового оборудования становится доступным область таких небольших органов, как надпочечники. Сложно проводить исследования собакам с глубокой грудной клеткой и животных, страдающим от избыточного веса. Правый надпочечник визуализируется хуже, чем левый. Правый надпочечник расположен краниомедиальнее правой почки (между краниальным полюсом почки и КПВ), расположение левого надпочечника варьируется краниомедиальнее левой почки (по срединной линии рядом с аортой). Размеры - 12-33х3-7 мм. Схематическое расположение надпочечников приведено на Рис. 8:

Рис 8 Схема расположения надпочечников

Ультразвуковое исследование позволяет также выявлять наличие метастазов в случае аденокарциномы надпочечников, но не позволяет дифференцировать доброкачественные или злокачественные изменения в надпочечниках при отсутствии метастазирования.

КТ и МРТ в последние годы все больше используются в современной ветеринарной диагностике, несмотря на дороговизну исследования. Они позволяют выявить новообразования гипофиза, опухоль и гиперплазию надпочечников, но пока не являются широко доступными диагностическими методами.

Подтверждающие диагностические исследования

Предварительный диагноз «синдром Кушинга» ставится на основании характерных клинических и лабораторных признаков, а также визуальных методов исследования. Однако подтвердить диагноз можно, только проведя специализированные тесты. Повышение базального уровня кортизола не является достаточным для диагностики синдрома Кушинга. При стрессе, других болезнях кортизол может повышаться, поэтому диагностическая ценность этого параметра важна только в динамических пробах (с АКТГ или малой дексаметазоновой пробой). На этом хотелось бы остановиться поподробнее.

Стимулирующая проба с АКТГ

Стимулирующая проба с АКТГ является лучшим тестом для дифференциальной диагностики спонтанного и ятрогенно возникшего гиперадренокортицизма. Последний, возникающий на фоне длительного лечения глюкокортикоидами, невозможно выявить другими тестами, и малой дексаметазоновой пробой в том числе. Однако проба с АКТГ не позволяет дифференцировать гиперадренокортицизм надпочечникового и гипофизарного происхождения. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга.

Протокол проведения пробы :

2. Введение 0,25 мг синтетического АКТГ внутривенно или внутримышечно. Собакам < 5кг – 0,125мг.

3. Забор второго образца крови через 30-60 мин после введения АКТГ внутривенно и 60-90 мин, - после внутримышечного введения.

Введение кортикостероидов должно быть прекращено минимум за сутки до проведения пробы. Интерпретация отображена на рис.9.

Уровень кортизола до стимуляции и после может быть различным. Результаты теста считаются позитивными, если после стимуляции АКТГ уровень кортизола вырос > 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола < 450нмоль/л после стимуляции считается нормой для животного, у которого нет гиперадренокортицизма.

Рис 9 Изменение уровня кортизола после проведения пробы с АКТГ

Недостатки провокационной пробы с АКТГ: тест не позволяет дифференцировать гипофизарный гиперадренокортицизм и адренальный(надпочечникового происхождения).Может давать ложно положительные результаты.

Супрессивная проба с низкими дозами дексаметазона

Высоко чувствительная проба, позволяет выявить гипофизарный гиперадренокортицизм в 90-95% случаев и в 100% гиперадренокортицизма надпочечникового происхождения. Нельзя диагностировать ятрогенный гиперадренокортицизм и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Протокол проведения пробы:

1. Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола.

2. Инъекция дексаметазона 0,01 мг/кг в/в (при проведении пробы не следует забывать о том, что в 0,4% растворе дексаметазона содержится около 3 мг в мл активного дексаметазона)

3. Определение уровня кортизола через 3-4 часа и через 8 часов

Интерпретация результатов: концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов предполагает подтверждение диагноза гиперадренокортицизм.

Соотношение кортизол/креатинин в моче

Протокол проведения пробы.

Мочу собирают утром для определения содержания кортизола и креатинина. Предпочтительно делать в домашних условиях, чтобы животное не испытывало стресса.

Интерпретация.

Соотношение кортизол/креатинина > 10х10 -6 характерно для собак с гиперадренокортицизмом. Однако этот метод диагностики является скорее исключающим, чем подтверждающим: если у животного соотношение <10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Среди эндокринологических тестов используются также взятие проб с высокими дозами дексаметазона и определение эндогенного АКТГ. Однако необходимо помнить о том, что эти пробы не проводятся для диагностики и контроля лечения гиперадренокортицизма, их можно использовать лишь для дифференцировки гиперадренокортицизма гипофизарного и надпочечникового происхождения.

Лечение

Поскольку заболевание прогрессирует медленно, а полифагию многие владельцы рассматривают как признак здоровья, часть из них спрашивает, нуждается ли его животное в действительности в пожизненном дорогостоящем лечении, которое может вызывать нежелательные побочные действия. Кроме того, снижение уровня в крови такого мощного противовоспалительного агента как кортизол может привести к обострению хронических инфекций: артриту, зуду вследствие пиодермии и др. Эти аспекты обязательно необходимо обсуждать с хозяевами собак до начала лечения. И, все-таки, лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь животного, существенно улучшив ее качество, поэтому ветеринарный врач должен рекомендовать лечение. Единственным редким исключением могут являться животные с тяжелой почечной недостаточностью. Выбор лечения определяется причиной, вызвавшей заболевание, опытом и возможностями врача. Однако необходимо также помнить о том, что лечение не назначается животному в сомнительных случаях, при отсутствии характерной клинической картины, только на основании лабораторных тестов.

Хирургическое лечение.

Если рассматривать гиперадренокортицизм как паранеопластический синдром, возникший вследствие новообразования надпочечников или гипофиза, то логичным было бы удаление новообразования для решения проблемы.

Однако операции на гипофизе требуют сложной операционной техники, успешно их выполняют только в узкоспециализированных клиниках университета г. Утрехта, Нидерланды. Их результаты свидетельствуют о 86% успехе оперативного вмешательства с продолжительностью жизни более двух лет у 80% пациентов. Недостатками являются: отсутствие широкой возможности использования метода, высокая стоимость операции, возможные послеоперационные осложнения: транзиторный несахарный диабет, необходимость пожизненной заместительной терапии кортизоном и тироксином. Более эффективным и безопасным методом является медикаментозная терапия.

Хирургическое удаление надпочечников проводится в случае гиперадренокортицизма, вызванного новообразованием надпочечников. Техника операции менее сложная, чем удаление новообразования гипофиза, но требует высокой квалификации хирурга. Следует учитывать анестезиологические риски, связанные с повышенной вероятностью тромбоэмболии у собак с гиперадренокортицизмом, важностью интенсивного послеоперационного мониторинга. Смертность в первые две недели послеоперационного периода может составлять до 78%, поэтому основным методом выбора остается медикаментозная терапия. Рекомендованными препаратами являются митотан и трилостан.

Митотан -дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) цитотоксический препарат, селективно разрушающий пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, структурно сходен с инсектицидом ДДТ. Жирорастворим, необходимо всегда давать животному с едой. Существуют две схемы приема митотана. При первой схеме целью является частичное разрушение коры надпочечников, при второй – полное с последующей пожизненной заместительной терапией глюко- и минералокортикоидами.

Протокол первой схемы: Начальная дозировка – 25 мг/кг день во время еды за 2 приёма. Ежедневный прием до исчезновения симптомов полидипсии-полиурии, полифагии. В случае возникновения побочных действий: рвоты, диареи, вялости, апатии, атаксии немедленно прекратить прием препарата. Поддерживающая дозировка: 2мг/кг х2 раза в неделю. Первый тест с АКТГ – через 7 дней.

При второй схеме митотан используется в более высокой дозировке с пожизненной заместительной терапией. Побочные действия при лечении митотаном могут возникать в 30% случаев. При передозировке препарата возможно развитие гипоадренокортицизма.

Трилостан - обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы,

блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировка, рекомендуемая производителем: 3-6 мг/кг 1 раз в день с едой. Дозировки, рекомендуемые Нельсоном, Фельдманом, Веннер: макс 2,5 мг один раз в день, или 1,0- 2,5 мг дважды в день. Дозировка подбирается индивидуально каждому пациенту. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. В случае необходимости дозу постепенно увеличивают, затем контрольные пробы с АКТГ проводят через 10, 30, 90 дней и каждые 4-6 мес. Возможные побочные действия: угнетение, снижение аппетита, электролитные нарушения, - обратимы. В случае их возникновения необходимо прекратить давать препарат, провести пробу с АКТГ, в случае снижения дозы кортизола ниже – 20 нмоль/л, проводится заместительная терапия кортикостероидами.

Сравнительный анализ продолжительности жизни собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом при приеме митотана и трилостана показал следующее.

Митотан - средняя продолжительность жизни - 708-720 дней.

Трилостан - средняя продолжительность жизни при приеме один раз в день - 662-900 дней; при приеме два раза в день: 662-930 дней. Большая продолжительность жизни у животных, принимающих трилостан дважды в день, может быть связана с тем, что период полувыведения трилостана составляет 10 часов, и однократного приема не хватает всем животным для компенсации синдрома Кушинга.

Из альтернативных методов лечения гиперадренокортицизма было описано лечение кетоконазолом, который, кроме противогрибкового действия, оказывает ингибирующее действие на синтез стероидов. Р.Фелдмен указывает на отсутствие эффекта на лечение кетоконазолом у 20-25% животных, связывая его с нарушением всасываемости препарата в кишечник. Препарат назначают в дозировке 5 мг/кг х2 раза в день в течение 7 дней. При отсутствии изменений аппетита и полидипсии дозировку увеличивают до 10 мг/кг. Через 2 недели проводится контроль лечения пробой с АКТГ, при неэффективности доза увеличивается (максимально до 20мг/кг дважды в день). Побочные эффекты включают: анорексию, рвоту, диарею, гепатопатию и развитие желтухи. Автор рекомендует его использовать только в том случае, если отсутствуют другие варианты и возможности лечения гиперадренокортицизма.

L-депренил (селегенила гидрохлорид) – ингибитор МАО типа Б, использующийся для лечения болезни Паркинсона. Предполагают, что он угнетает секрецию АКТГ путем повышения допанергического тонуса по связи гипоталамус-гипофиз. Рекомендуемая доза: 1мг/кг 1 раз в день. В случае отсутствия эффективности дозу рекомендуется увеличить до 2 мг/кг. Контроль мониторинга лечения не проводится, поскольку пробы с АКТГ не показывают достоверного снижения уровня кортизола. Bryette указывал на неэффективность лечения у 50% животных.

Рис.10, 11 Такса с гиперадренокортицизмом до начала лечения и через полгода после начала лечения трилостаном

Резюме

Синдром Кушинга является самой частой эндокринной патологией у собак среднего и пожилого возраста. В 80-85% случаев, - это гипофизарный гиперадренокортицизм. Самыми характерными симптомами являются полидипсия-полиурия, полифагия, отвисание брюшной стенки и увеличение контуров живота, слабость, одышка, непереносимость нагрузок. Диагностика заболевания комплексная, включающая, кроме рутинного клинического осмотра, биохимии и ОАК, проведение провокационной пробы с АКТГ либо супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Определение базального уровня кортизола не является диагностически ценным, используется только как этап в проведении описанных выше тестов. Лечение заболевания продлевает жизнь больных животных, улучшая ее качество. При обсуждении с владельцем вариантов терапии обязательно необходимо проинформировать владельца о достоинствах и недостатках, возможных побочных эффектах всех методов и медикаментов. Более часто используется медикаментозная терапия. Самыми эффективными препаратами для лечения гиперадренокортицизма у собак являются митотан и трилостан. Их применение должно сопровождаться регулярным мониторингом во избежание развития нежелательных побочных действий и ятрогенного гипоадренокортицизма. Не рекомендуется использование альтернативных методов медикаментозной терапии (кетоконазола,селегенила и т.д).

Литература

1.Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек». - Москва «Софион».- 2008

2. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных.Практическое руководство. – М.: Аквариум, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004.

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – С-Пб.: Литера, 2006.

6. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ.- М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005.

Синдром Кушинга или гиперадренокортицизм — одно из самых частых заболеваний у собак со стороны эндокринной системы.

Его причиной является повышенная выработка стероидных гормонов коры надпочечников, как правило, кортизола. Заболевание может быть вызвано поражением опухолью гипофиза или его гиперплазией, а также заболеванием надпочечников: карциномой или аденомой.

Чаще всего болеют пожилые животные старше семи лет, хотя гипофизарным адренокортицизмом могут болеет животные с двухлетнего возраста. Представитель любой породы может заболеть синдромом Кушинга, однако чаще всего предрасположены боксеры, таксы, пудели, бигли и различные терьеры.

Симптомы синдрома Кушинга у собак

Поскольку кортизол влияет практически на все жизненно важные системы, клинические симптомы синдрома Кушинга весьма многогранны. Они задевают:

• сердечнососудистую,
• мочеполовую,
• скелетно-мышечную,
• нервную,
• репродуктивную и иммунную системы,
• оказываются пораженными почки и другие эндокринные железы,
• печень, (читайте подробнее )
• кожа.

Основным признаком, заслуживающим внимания, и в связи с этим — учащенное мочеиспускание. Не редкость и недержание мочи в любое время суток. Также у животного может сильно повысится аппетит, оно начинает страдать ожирением, живот сильно отвисает.

При этом собака сонлива, слаба, не переносит физические нагрузки, старается не двигаться. На коже появляется гиперпигментация, кальциноз и симметричная алопеция (обширные залысины на шее, туловище и хвосте). Встречаются атрофия семенников и нарушения полового цикла (). Реже бывают неврологические признаки:

• нарушение координации движений,
• депрессия,
• слепота и т.п.

Выбор метода лечения зависит от того, где локализуется патологический очаг – в гипофизе или надпочечниках. При обнаружении новообразования в надпочечнике необходимое лечение заключается в хирургической операции удаления надпочечника. Если, конечно, в печени и легких еще не обнаружено метастазов.

При аденоме гипофиза либо удаляют оба надпочечника, либо используют только консервативное лечение, в частности, препаратом митотан. Есть и альтернативные методы лечения с помощью медикаментозной кетоконазолом (низоралом), терапии L-депренилом, ципрогептадином (перитолом).

Если после того, как животное стали лечить митотаном, оно пережило 16-недельный срок, то прогноз лечения синдрома Кушинга – благоприятный . В среднем такие собаки проживают еще два года. При адренокарциноме надпочечника с метастазами и макроаденоме гипофиза, а также с неврологическими проявлениями прогноз лечения скорее не утешительный.

Как бы цинично это ни звучало, но редкие патологии - настоящий «клад» как для врачей, так и для ветеринаров. И речь идет вовсе не о какой-то жажде наживы! Просто каждый такой случай - уникален, дает шанс на выработку новых средств и способов лечения, да и просто продвигает вперед всю терапевтическую науку. Конечно, самим пациентам, будь то животное или человек, при этом все равно не позавидуешь. Вот, к примеру, синдром Кушинга у собак.

Так называется патология, при которой гипофиз животного начинает в сильно превышенных по сравнению с нормой количествах выделять кортизол (так называется важный гормон). Для чего это вещество нужно организму? Дело в том, что это - мощнейшее природное средство для противостояния стрессам! Долго описывать его физиологический механизм действия, но вкратце можно сказать, что это вещество полностью мобилизует резервы собачьего организма для противостояния негативным воздействиям внешней среды.

Это хорошо, но те количества кортизола, которые выделяются в кровь при синдроме Кушинга, больше бы подошли для слона! Гипофиз же, который в физиологической норме должен контролировать количество вырабатываемого гормона, по какой-то причине вообще выключается из этого процесса. Все это приводит к крайне негативным последствиям для организма собаки. Вот то, с чем приходится столкнуться заболевшему питомцу:

• Серьезные нарушения поведения, в том числе и ярко проявляющиеся расстройства психики.

• Постоянная, изматывающая жажда и столь же избыточное мочеотделение. Порой псы настолько пропитываются запахом мочи, что рядом с ними становится чрезвычайно сложно находиться.

В запущенных случаях болезнь Кушинга у собак вполне может привести к летальному исходу. Причина проста - организм так долго находится в «мобилизованном» состоянии, что полностью исчерпывает все свои биологические резервы. В некоторых статьях иностранных исследователей отмечается, что, с чисто физической точки зрения, тело собаки, которая умерла от «Кушинга» в трехлетнем возрасте, практически равноценно организму пса, который умер по естественным причинам в 13 лет! Проще говоря, тело животного усиленно изнашивается и попросту стареет.

Из-за чего возникает?

Несмотря на серьезное и многолетнее изучение патогенеза заболевания, были прояснены далеко не все вопросы. В некоторых случаях бывает совершенно непонятно, отчего и почему гипофизарная железа собаки внезапно дала сбой и полностью перестала контролировать процесс выработки кортизола. Увы, но в этом отношении псы сильно проигрывают своим постоянным соперникам, домашним кошкам. Дело в том, что у этих животных синдром Кушинга встречается до обидного часто, в то время как для кошачьих эта патология - случай действительно исключительный.

Читайте также: Собака задыхается и хрюкает, хрипит, кашляет

Разновидности

Если кто-то из читателей этой статьи имеет какое-то отношение к медицине, то они могут сказать, что синдром - это комплекс признаков, симптомов. Зачастую они могут варьировать от случая к случаю. Исходя из этого, ученые уже давно предположили, что патология Кушинга может подразделяться на несколько категорий. Исследователи оказались правы, так как и в самом деле существуют разные типы. Давайте рассмотрим их несколько более подробно.

Во-первых, ятрогенный синдром Кушинга у собак. Что это такое? Это - яркий пример того, что забота хозяев порой может выйти боком для самих питомцев. Дело в том, что под этим термином понимается болезнь, возникшая из-за переизбытка… гормонов. Точнее, тех из них, которые подобны эндогенному (внутреннему) кортизолу. Откуда они могут вообще взяться, если за производство таких веществ «ответственны» надпочечники самого организма?

А все дело в том, что синтетические вещества такой природы входят в состав многих гормональных лекарственных средств. Ими добрые хозяева, не посоветовавшись с ветеринаром, начинают «лечить» своих питомцев. Как результат - синдром Кушинга. Что особенно обидно, из-за такой «терапии» гипофиз собак порой вообще теряет способность к производству эндогенного кортизола. Что это значит? Все просто - даже если приступы болезни удастся купировать, вашему песику всю оставшуюся жизнь придется сидеть на тех же самых гормонах, вводимых парентерально (уколы). Прямо скажем, удовольствие не из дешевых.

Какие еще есть причины? Как мы уже говорили, они ясны далеко не во всех случаях. К примеру, практически не изучен механизм возникновения генетически обусловленного «Кушига». Но есть и более понятные случаи. Связаны они с опухолями, причем не только злокачественными, но и вполне себе доброкачественными. Если новообразование возникнет около самого гипофиза, сдавливая его, или же прямо в нем, последствия могут быть катастрофическими. В частности, может проявиться не только болезнь Кушинга, но и явление полного прекращения выработки кортизола.

Читайте также: Глаукома - повышенное внутриглазное давление у собак

Наконец, не стоит забывать про поражение самих надпочечников. Даже если гипофиз будет абсолютно здоров, он никак не сможет повлиять на избыточное выделение кортизола в случае их опухоли или токсического поражения.

Кто предрасположен?

Да-да, и без того крайне неприятная патология имеет излюбленные «мишени» среди пород собак. К наиболее «рисковым» относятся: боксеры, таксы, а также практически все разновидности терьеров.

Основные признаки

А сейчас рассмотрим те симптомы, которые более-менее точно указывают на наличие именно этой болезни. Вот они:

• Как мы и говорили, жажда и постоянное мочеотделение.

• Шерсть и кожный покров катастрофически деградируют , что особенно хорошо заметно у собак длинношерстных пород. Волосы выпадают, а на шкуре появляются глубокие трещины и эрозии, возникновение которых порой может вызвать даже легкое механическое воздействие! Так происходит из-за того, что кожа становится ломкой и «хрупкой».

• Сильно меняется телосложение собаки: она худеет, но при этом увеличивается объем живота. Впрочем, в некоторых случаях больные псы, напротив, безобразно жиреют (на фото это легко заметно).

• Практически все животные при «Кушинге» начинают буквально «лопать все подряд». Отличительный признак - жиреет не более 15-20%. Все прочие, при «свинском» рационе, только худеют.

Если заболел охотничий или служебный пес, то даже минимальные физические нагрузки моментально вызывают сильнейшее истощение и усталость. Разумеется, использовать таких животных на прежней работе становится полностью невозможно. Другим симптомом являются выраженные проблемы в половой сфере. У сук, пусть даже они находятся в наиболее репродуктивном возрасте, полностью пропадают течки. У кобелей же, если не лечить патологию вообще, может наблюдаться полная атрофия семенников.

Очень часто наблюдается , отчего они становятся заметно более тонкими и хрупкими. Любой удар, любое механическое усилие, могут привести к тяжелейшему перелому. Изредка у собак при этой патологии проявляются непроизвольные, ритмические сокращения конечностей. Явление это может наблюдаться как на всех лапах, так и только на задних.

Диагностика

Как вы уже могли догадаться, выявление этой болезни возможно только в условиях ветеринарной клиники. Те признаки патологии, который мы только что рассмотрели, вполне могут соответствовать и другим недугам. Причем они также могут иметь гормональное происхождение. Не самая веселая перспектива, так ведь? Исследований потребуется немало. Так, ставится диагноз с большой дексаметазоновой пробой. Зачастую необходима рентгенография надпочечников, проверка состояния самого гипофиза.

Болезнь Кушинга представляет собой эндокринную патологию у собак, сопровождающуюся избыточным синтезом стероидного гормона кортизола. При развитии гиперадренокортицизма происходит стремительное нарушение обмена веществ в организме, приводящее к истощению и сокращению жизни питомца.

Причины развития болезни Кушинга: наследственная предрасположенность, неграмотное или бесконтрольное применение кортикостероидных гормонов для лечения животных; неопластическая опухоль гипофиза; нарушение со стороны надпочечников – интоксикация, развитие новообразования, серьезный воспалительный процесс. Чаще недугу подвержены питомцы в возрасте 7-10 лет , стерилизованные и кастрированные. Генетическая предрасположенность к эндокринному заболеванию отмечается у таких пород , как боксеры, терьеры, немецкие овчарки, пудели, таксы.

Симптомы заболевания у собак: у больного питомца страдает мочеполовая и скелетно-мышечная система, отмечается нарушение со стороны сердечной мышцы и сосудов, снижение иммунитета и нервные расстройства. Синдром Кушинга сопровождается вялостью животного, апатичным состоянием. Физическая активность значительно уменьшается.

Заподозрить можно по таким признакам:

• полидипсия – повышенная жажда, не связанная с другими причинами, учащенное мочеиспускание;
• аппетит усиливается, при этом у 80% особей отмечается кахексия – животное стремительно худеет, у него появляется обвисший живот, увеличение брюшной области – следствие перераспределения жировых отложений;
• при развитии ожирения в области шеи и лопаток отмечаются утолщения; шелушение и нарушение пигментации, угревая сыпь;
• кальциноз – кожа истончается, и на ней образуются твердые на ощупь образования;
• шерсть становится тусклой, сухой, появляется облысение вначале в области боков и живота, затем собака теряет шерсть на спине;
• кости становятся непрочными, легко ломаются; обнаруживается гипертония.

Методы диагностики:

• анализы крови покажут повышенное количество глюкозы и гемоглобина;
• в общем анализе наблюдается эритроцитоз и увеличенное содержание лейкоцитов;
• биохимическое обследование крови в ряде случаев показывает высокий уровень не только кортизола, но и холестерина, щелочной фосфотазы, уменьшение уровня мочевины;
• в анализах мочи отмечается снижение ее удельного веса.

Дополнительно назначают радиографические и рентгенографические методы обследования. Высокоэффективным методом диагностики состояния гипофиза и надпочечников является дорогостоящая . В ряде случаев животному проводят магнитную томографию, скрининг-тесты, .

Лечение синдрома Кушинга:

• если синдром Кушинга у собак обусловлен неопластическими причинами, то нужна операция , после удаления надпочечников назначают пожизненный прием гормональных препаратов;
• на опухоль в области гипофиза ветеринарный специалист воздействует с помощью лучевой терапии ;
• существует медикаментозный подход , назначат Трилостан (один раз в сутки в дозе от 2,5 до 5 мкг на 1 кг живого веса), Митотан (50 мг на 2-3 раза) пожизненно.

Прогноз дают весьма осторожный . Чаще синдром Кушинга связан с необратимыми изменениями в гипофизе или надпочечниках. Опухолевая причина эндокринной патологии также не дает повода для оптимистического прогноза. Заболевание требует дорогостоящих препаратов, которые непросто приобрести. Пожизненный прием гормональных лекарств позволяет продлить жизнь питомцу только на несколько лет.

Читайте подробнее в нашей статье о синдроме Кушинга, его выявлении и лечении.

Читайте в этой статье

Причины развития синдрома Кушинга

Болезнь Кушинга представляет собой эндокринную патологию у собак, сопровождающуюся избыточным синтезом стероидного гормона кортизола. Глюкокортикоид по мнению ветеринарных специалистов участвует в регуляции углеводного и липидного обмена, а также обладает иммунодепрессивной активностью. При развитии гиперадренокортицизма происходит стремительное нарушение обмена веществ в организме, приводящее к истощению и сокращению жизни питомца.

Причинами эндокринной патологии у собак в ветеринарной медицине принято считать следующие факторы:

По наблюдению опытных собаководов и ветеринарных терапевтов чаще недугу подвержены питомцы в возрасте 7-10 лет. Генетическая предрасположенность к эндокринному заболеванию отмечается у таких пород, как боксеры, терьеры, немецкие овчарки, пудели, таксы. Половой зависимости не прослеживается. Клинические случаи чаще наблюдаются у стерилизованных и кастрированных особей.

Симптомы заболевания у собак

Глюкокортикоиды выполняют множество биологических функций. Кортизол повышает уровень сахара в крови, обогащает организм глюкозой при стрессе и длительном голодании, подавляет секрецию инсулина. Участвует гормон и в белковом обмене, ускоряя распад протеина.

Велика роль кортизола и в механизме воспалительной реакции. Под его воздействием происходит уменьшение высвобождения цитокинов, что ускоряет пролиферативные процессы и активизирует иммунную реакцию организма на воспаление.

Сложная роль кортикостероидных гормонов определяет множественность клинических признаков у животных при развитии недуга. У больного питомца страдает мочеполовая и скелетно-мышечная система, отмечается нарушение со стороны сердечной мышцы и сосудов. Недуг сопровождается снижением иммунитета и нервными расстройствами.

• Полидипсия. У больного питомца отмечается , не связанная с другими причинами (жара, беременность, соленая пища и т.д.).
• На фоне полидипсии наблюдается учащенное мочеиспускание. Собака часто просится на улицу, порции мочи увеличены. От животного может исходить запах урины вследствие частого мочеиспускания.
• Аппетит усиливается. Пес постоянно чувствует голод.
• Несмотря на повышенный аппетит у 80% особей отмечается кахексия. Животное стремительно худеет, у него появляется обвисший живот. Увеличение брюшной области – следствие перераспределения жировых отложений.
• При развитии ожирения в области шеи и лопаток отмечаются утолщения.
• Синдром Кушинга у собак нередко проявляется симптомом со стороны кожного покрова. Владелец может наблюдать шелушение и нарушение пигментации, угревую сыпь. Нередко эндокринный недуг сопровождается развитием кальциноза – кожа истончается, и на ней образуются твердые на ощупь образования.
• Не лучшим образом при гиперадренокортицизме обстоит дело и с состоянием у больного питомца шерстного покрова. Шерсть становится тусклой, сухой. Владелец отмечает облысение вначале в области боков и живота, затем собака теряет шерсть на спине.
• Больной питомец испытывает проблемы с функционированием костно-мышечной системы. Кости становятся непрочными, легко ломаются. Развивающийся под воздействием эндокринного нарушения остеопороз приводит к тяжелым переломам.
• У многих особей, страдающих от повышенной выработки кортизола, обнаруживается гипертония.

Собака с синдромом Кушинга с кальцинозом кожи

Синдром Кушинга сопровождается вялостью животного, апатичным состоянием. Служебные и охотничьи собаки с трудом выполняют возложенные на них функции и со временем становятся не пригодными для службы или охоты. Физическая активность четвероногих друзей значительно уменьшается. Собака с трудом выполняет привычные упражнения. Продолжительные пешие или велосипедные прогулки с питомцем уходят в прошлое.

Анализы и другие методы диагностики

Диагностируют эндокринное заболевание у четвероногих пациентов главным образом с помощью лабораторных методов. Клинические признаки появляются на поздних стадиях патологии, когда сбой в обмене веществ зашел слишком далеко. При малейшем подозрении на синдром Кушинга у собак анализы крови могут показать повышенное количество глюкозы и гемоглобина. В общем анализе наблюдается эритроцитоз и увеличенное содержание лейкоцитов по сравнению с нормой.

Биохимическое обследование крови больного питомца при гиперадренокортицизме в ряде случаев показывает высокий уровень не только кортизола, но и холестерина, щелочной фосфотазы, уменьшение уровня мочевины. В анализах мочи отмечается снижение ее удельного веса.

Подтвердить или опровергнуть диагноз помогут радиографические и рентгенографические методы обследования. С их помощью ветеринарный специалист выявит наличие , явлений минерализации надпочечников. Методы также позволяют выявить неопластическую причину развития гиперадренокортицизма у собак.

Высокоэффективным методом диагностики состояния гипофиза и надпочечников является дорогостоящая компьютерная томография. С ее помощью специалист может визуализировать опухоль, определить наличие гиперплазии в надпочечниках. В ряде случаев животному проводят магнитную томографию.

МРТ

В арсенале ветеринарной диагностики имеются также скрининг-тесты, дексаметазоновая проба, позволяющие провести диагностику при синдроме Кушинга у собак. Скрининг-тест основан на определении соотношения кортизола/креатинина в моче. Анализ при этом берут при спонтанном мочеиспускании в домашних условиях (без влияния стрессового фактора).

Дексаметазоновая проба основана на разнице в содержании кортизола в крови до и после введения искусственного гормона. Данный метод не подходит для выявления синдрома Кушинга, обусловленного длительным применением глюкокортикоидов. В этом случае ветеринарный специалист применяет стимулирующую пробу с адренокортикотропным гормоном.

Лечение синдрома Кушинга

Выбор метода лечения эндокринного недуга в значительной мере определяется тем, какой орган дал сбой – гипофиз или надпочечники. В том случае, если синдром Кушинга у собак обусловлен неопластическими причинами, то лечение чаще носит хирургический характер. При этом прооперированному животному после удаления надпочечников назначают пожизненный прием гормональных препаратов.

Владельцу следует знать, что вследствие сложного анатомического доступа операция часто сопровождается осложнениями в виде кровотечения . На опухоль в области гипофиза ветеринарный специалист воздействует с помощью лучевой терапии.

Помимо оперативного решения проблемы существует медикаментозный подход в лечение патологии. Основной задачей при этом является снижение уровня кортизола в крови. С этой целью в ветеринарной практике применяются такие лекарства, как Трилостан, Митотан. Гормональные препараты изменяют метаболизм кортизола в крови больных животных, уменьшая клинические признаки недуга.

Эффективно снижает уровень кортизола Трилостан, являясь ингибитором стероидов в надпочечниках. Препарат назначается один раз в сутки в дозе от 2,5 до 5 мкг на 1 кг живого веса. Через неделю лечения ветеринарный специалист проводит тест на содержание кортизола в крови собаки и корректирует дозировку препарата. Трилостан зарекомендовал себя в лечение синдрома Кушинга у животных при новообразованиях в надпочечниках.

До и после лечения синдрома Кушинга у собаки

Митотан назначают, как правило, в дозе 50 мг и разделяют прием на 2-3 раза. Несмотря на относительную безопасность препарата через 14 дней проводят контрольный тест для определения уровня кортизола к крови. Митотан показан при гипофизарной причине заболевания, а в случае обнаружения опухоли в надпочечниках лечебного эффекта препарат практически не оказывает. И Трилостан, и Митотан назначаются больному питомцу, как правило, пожизненно.

Прогноз для собак

К сожалению, ветеринарные терапевты при синдроме Кушинга у собак прогноз дают весьма осторожный. Это связано с тем, что, во-первых, недуг чаще связан с необратимыми изменениями в гипофизе или надпочечниках. Опухолевая причина эндокринной патологии также не дает повода для оптимистического прогноза. Кроме того, заболевание требует дорогостоящих препаратов, которые не просто приобрести.

Пожизненный прием гормональных лекарств позволяет продлить жизнь питомцу только на несколько лет.

Гиперадренокортицизм у собак представляет собой сложный эндокринный сбой. Причиной недуга являются проблемы с гипофизом или нарушение гормональной функции надпочечников. В ряде случаев заболевание обусловлено опухолевой этиологией. Диагностика носит комплексный характер и основана на определении уровня кортизола в крови, выявлении опухоли или гиперплазии в гипофизе и надпочечниках.

Лечение может быть оперативным. Наилучший результат дает пожизненное применение Трилостана или Митотана с обязательным проведением контрольного теста.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о симптомах, диагностике и лечении синдрома Кушинга у собак:

Синдром Кушинга у собак — одно из часто встречающихся заболеваний, поражающих эндокринную систему животного. В литературе можно встретить и иные названия болезни: гиперадренокортицизм, синдром Иценко-Кушинга или хроническая гиперкортизонемия. Этот недуг вызывают патологии коры надпочечников, которые выражены повышенной выработкой гормонов. Главным образом кортизола.

Формы синдрома, их описание

Ветеринарная медицина различает несколько разновидностей синдрома, каждая из которых легко диагностируется, но требует специального комплексного лечения и профилактики.

Болезнь Кушинга-Иценко

Возникает в результате первичного поражения стволовых и подкорковых (гипоталамус, лимбическая зона мозга) образований. Если первичное поражение вовремя не замечено, то патологические очаги распространяются на кору надпочечников, гипофиз.

Развивается гиперкортицизм. При обследовании у собак обнаруживается базофильная аденома гипофиза, которая интенсивно вырабатывает адренокортикотропный гормон. Это влечет за собой быстрое разрастание коры надпочечников и, как следствие, повышенную выработку кортизола.

Синдром Кушинга-Иценко или глюкостерома

В результате дисфункции надпочечников у собак может развиться гормонально-активная (интенсивно растущая) опухоль коры надпочечников. Она образовывается из пучковой зоны и способствует избыточному выделению гормонов. Главным образом глюкокортикоидов. При этой форме синдрома наблюдается более выраженная секреция (выработка) гормона. Ее вызывает продолжительное и быстрое разрастание коры надпочечников, рост аденомы, которые, при отсутствии лечения, могут перерасти в рак.

Образование аденомы гипофиза является причиной болезни Кушинга в 15% случаев, развитие опухоли – в 80%. Однако около половины новообразований у собак являются доброкачественными.

Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга у собак

Приобретенная форма заболевания. Она возникает при длительном лечении животного препаратами, содержащими кортикостероиды. Их назначают для подавления довольно большого количества , а потому симптомы заболевания менее явно выражены.

Животные, входящие в группу риска по заболеваемости

Помимо животных, которые проходят курс терапии кортикостероидными лекарственными препаратами, этому эндокринному недугу чаще всего подвержены возрастные животные, в большинстве случаев собаки в возрасте от 7 до 12 лет:

• боксеры;
• все породы терьеров;
• бигли.

Синдром Кушинга может поразить и другие породы собак, но у перечисленных он диагностируется наиболее часто. Ветеринарной медициной также отмечены случаи, когда лечение требовалось и более молодым животным – в возрасте от 2 лет.

Клиническая симптоматика заболевания

Описанные ветеринарной медициной симптомы заболевания одинаковы как для синдрома, так и для болезни Кушинга-Иценко. Различают лишь выраженность и интенсивность проявления отдельно взятых симптоматик. При легкой форме явные симптомы выражены умеренно – мало беспокоят животное. А при тяжелой (запущенная стадия недуга) форме помимо явно выраженной клинической симптоматики зачастую наблюдаются и осложнения:

• патологические переломы костей;
• сильно прогрессирующая слабость мышц;
• появление синдрома гипертонической почки;
• сердечнососудистые расстройства.

Клиническая картина выглядит следующим образом. На фоне общей слабости животного наблюдается:

• быстрый набор массы тела. Это первый симптом, на который хозяева собак обращают внимание. При запущенном синдроме Кушинга специалист диагностирует ожирение (жир откладывается в районе живота, шеи и груди);
• присутствие мучительных болей в суставах, костях;
• образование фиолетово-красных полос на кожных покровах в зоне брюшной стенки;
• резкое снижение мышечной массы, атрофия мышц;
• обильное выпадение шерсти в области грудной клетки, спины и брюшной стенки;
• патологии сердечнососудистой системы (гипертрофия левого желудочка);
• скачки артериального давления;
• гастрит;
• последующее развитие либо булимии, либо полидипсии.

Также специалисты различают две формы течения недуга: прогрессирующую и торпидную. В первом случаи и синдром, и болезнь Кушинга протекают очень быстро, во втором – недуг имеет затяжную форму (собака может болеть несколько лет).

Диагностика болезни Кушинга у собак

Выявить болезнь на любой ее стадии и поставить диагноз животному несложно, поскольку синдром — легко диагностируемый недуг с явно выраженной клинической картиной. Диагноз ставится на основе визуального осмотра собаки и данных лабораторных исследований. При этом, как и симптоматика, так и лабораторные данные у обеих форм недуга будут фактически идентичными.

Для постановки диагноза обязательными являются:

• Общий анализ крови собаки. При исследовании материала выявляют повышенное содержание в плазме эритроцитов, глюкозы, лейкоцитов и гемоглобина. Данные, указывающие на наличие патологических процессов в организме животного.
• Биохимический анализ. В сыворотке крови обнаруживается повышение уровня холестерина, кортизола и щелочной фосфатазы, изменения белковых фракций.
• Рентген. Выявление остеопороза костей, увеличение печени. В ряде случаев у некоторых собак специалисты диагностируют минерализацию стенок бронхов и надпочечников.
• УЗИ необходимо как при легких формах болезни, так и тяжелых, поскольку синдром протекает с образованием опухолей и аденом. Исследование показывает увеличение надпочечников, наличие или отсутствие новообразований.

Для правильной диагностики именно синдрома Кушинга нередко применяют специальные тесты – прием в незначительных дозах дексаметазона.

Лечение

Описанное заболевание поддается результативному лечению медикаментозными препаратами. Но зачастую после диагностики недуга продолжительность жизни собаки составляет 2-2,5 года. Это вызвано тем, что синдром Кушинга вызывает цепочку необратимых последствий – осложнения затрагивают, опорно-двигательный аппарат, сердечнососудистую и нервную систему, снижают сопротивляемость организма инфекциям, повышают артериальное давление.

Главная цель ветеринара, назначающего лечение болезни, позаботится о нормализации выработки кортизола корой надпочечников, не вызвав при этом его дефицит в организме. Специалист может назначить: Lysodren (лизодрен), Мitothan (митотан), Chloditanum (хлодитан) или op’DDD. При этом для каждого отдельно взятого случая лечение и препарат (дозировка) назначается индивидуально.

Первый признак того, что лечение Кушинга было назначено правильно — снижение объема потребляемой собакой воды. Однако на фоне курса медикаментозной терапии у животного могут развиться осложнения (рвота, повышенная вялость, отказ от еды), которые могут указывать на развитие сопутствующих заболеваний. В этой связи специалисты рекомендуют в течение всей жизни животного проводить лабораторные исследования крови. Это поможет своевременно выявить недуг или предотвратить рецидив (возникает в 50% случаев).