Мы приобретаем его посредством солнечного света или с пищей. Ультрафиолетовые лучи действуют на масла кожи, способствуя образованию этого витамина, который затем всасывается в тело. Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D 3).

При приеме внутрь, витамин D всасывается с жирами через стенки желудка.

Измеряется в Международных Единицах (МЕ). Дневная доза для взрослых составляет 400 МЕ или 5-10 мкг. После получения загара, выработка витамина D через кожу прекращается.

Польза: Должным образом утилизирует кальций и фосфор, необходимые для укрепления костей и зубов. При совместном приеме с витаминами А и С помогает в профилактике простудных заболеваний. Помогает в лечении конъюнктивитов.

Заболевания, вызываемые дефицитом витамина D: рахит, сильное разрушение зубов, остеомаляция*, старческий остеопороз.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов, обладающих антирахитическим действием (D 1 , D 2 , D 3 , D 4 , D 5)

К витаминам группы D относятся:

витамин D 2 - эргокальциферол; выделен из дрожжей, его провитамином является эргостерин; витамин D 3 - холекальциферол; выделен из тканей животных, его провитамин - 7-дегидрохолестерин; витамин D 4 - 22, 23-дигидро-эргокальциферол; витамин D 5 - 24-этилхолекальциферол (ситокальциферол); выделен из масел пшеницы; итамин D 6 - 22-дигидроэтилкальциферол (стигма-кальциферол).

Сегодня витамином D называют два витамина - D 2 и D 3 - эргокальциферол и холекальциферол - это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Регулируют обмен кальция и фосфора: участвуют в процессе всасывания кальция в кишечнике, взаимодействуют с паратиреоидным гормоном, отвечают за кальцификацию костей.В детском возрасте при авитаминозе D вследствие уменьшения содержания в костях солей кальция и фосфора нарушается процесс костеобразования (рост и окостенение), развивается рахит. У взрослых происходит декальцификация костей (остеомаляция).

Немецкий химик А. Виндаус, более 30 лет изучавший стерины, в 1928 году обнаружил эргостерол - провитамин D, превращавшийся под действием ультрафиолетовых лучей в эргокальциферол Было выяснено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей некоторое количество витамина D может образовываться в коже, причем облучение может быть как солнечным, так и с помощью кварцевой лампы. . Подсчитано, что 10-минутное облучение животных оказывает на организм такое же действие, как введение в рацион 21 % рыбьего жира. В облученных продуктах витамин D образуется из особых жироподобных веществ (стеринов). В последнее время в животноводстве широко используют ультрафиолетовое облучение животных, особенно молодняка, а также кормов.

Основные источники: рыбий жир, икра, печень и мясо, яичный желток, животные жиры и масла, сардины, сельдь, лосось, тунец, молоко. сенной муке, Витамин D содержится в большом количестве и в яичном желтке, дрожжах, хорошем сене, растительном масле, травяной муке и других продуктах. В растениях витамина, как правило, нет, но в них содержится его провитамин эргостерол, который в организме животных превращается в витамин D.

Суточная потребность 2,5 мкг, для детей и беременных - 10 мкг. Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих животных потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

27. Питание больного ребенка.

28. Питание детей второго года жизни.

29, 31, 32. Оценка эффективности и расчет питания.

40, 41, 42, 127. Вакцинация на первом году жизни. Значение. Календарь прививок детей первых трех месяцев жизни. Календарь прививок детей после года. Отвод от вакцинации по медицинским показаниям.

43,44. Младенческая смертность. Определение показателя. Основные причины. Пути снижения младенческой смертности.

45,48. Антенатальная профилактика отклонений развития. Значение антенатальной профилактики в педиатрии.

36, 49. Синдром персистирующего фетального кровообращения. Характеристика персистенции фетального кровообращения.

125, 151. Этапный эпикриз здорового ребенка. Эпикриз на 15-летнего ребенка.

129,150. Медицинская работа в школе. Определение степени готовности детей к школе.

140, 152. Диспансеризация здоровых детей. Диспансеризация больных детей.

33. Пневмопатии у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

34. Физиологическая желтуха новорожденных.

35. Экссудативно-катаральный диатез.

37. Геморрагическая болезнь новорожденных.

38. Нарушение конъюгации билирубина у новорожденных.

39. Профилактика и лечение гипогалактии.

46, 66. Интенсивная терапия при асфиксии новорожденных. Лечение асфиксии и ее последствий у новорожденных.

50, 68, 144. Травматические повреждения нервной системы новорожденных. Последствия натальных травм спинного мозга. Реабилитация детей, после натальной травмы цнс.

73. Адрено-генитальный синдром. Патогенез, клинические формы.

114. Тромбоцитопении у детей. Клиника, диагностика, лечение.

51. Ожирение у детей. Определение, диагностика, профилактика, лечение.

52. Внутриутробные инфекции. Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Последствия вуи у детей.

53, 142. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Реабилитация детей кардиологического профиля в условиях детской поликлиники.

54, 59, 60. Рахит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальный диагноз рахита и спазмофилии. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

56, 113. Врожденные кардиты. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенные кардиты. Классификация, диагностика, клиника, лечение.

57. Пиодермия. Клиника, диагностика, лечение.

141. Профилактика туберкулеза.

61, 67. Гиповитаминозы у детей. Гипервитаминозы у детей.

62. Локализованная гнойная инфекция у детей. Клинические формы. Терапия.

63, 64. Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.

70. Сепсис новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиника, диагностика, лечение.

71. Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.

72. Гемолитическая болезнь новорожденных.

74. Тимико-лимфатический статус. Определение, клиника.

75, 89, 118. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика, лечение. Гипотиреозы у детей. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенный гипотиреоз. Клиника, диагностика, принципы терапии.

Этиология

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

84, 88, 102. Гломерулонефриты у детей. Классификация, патогенез, клиника. Лечение хронических и острых гломерулонефритов. Подострый гломерулонефрит. Диагностика, клиника, лечение.

78, 80, 82. Неотложная терапия гипокальциемической тетании. Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей. Нейротоксикоз. Определение, клиника, неотложная помощь.

Острая сердечная недостаточность

Стандартная терапия

123. Панкреатическая недостаточность.

90. Сахарный диабет у детей. Особенности течения. Лечение. Комы при сахарном диабете у детей.

Лечение интерстициального нефрита

Классификация

Клиническая картина

Лечение

86. Диффузные заболевания соединительной ткани у детей. Особенности течения.

93. Панкреатиты у детей. Диагностика, клиника, лечение.

Клинические проявления язвенной болезни

Диагностика

96, 108. Холецистохолангиты у детей. Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Холецистохолангит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.

100. Тиреотоксикозы у детей. Клиника, диагностика, лечение.

Симптоматика тиреотоксикоза

104. Респираторные аллергозы у детей. Клинические формы.

Этиология

Клиническая картина

Диагностические критерии

Лечение

91, 112. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.Лечение ревматоидного артрита у детей.

Этиология

1. Генетическая предрасположенность

Диагностика

Симптомы

Современная терапия

115, 122. Заболевания кишечника у детей старшего возраста. Базисная терапия хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей.

117. Наследственный микросфероцитоз. Определение, клиника, диагностика.

119, 147. Инфекция мочевых путей. Критерии диагностики. Диспансерное наблюдение за детьми с хроническими заболеваниями органов мочевыделительной системы.

120. Эзофагиты у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

61, 67. Гиповитаминозы у детей. Гипервитаминозы у детей.

Гиповитаминозы А,В,С,РР.

Гиповитаминоз А: светобоязнь, ночная слепота, пятна Бито на роговице, бледность кожи, серроз конъюнктивы и роговицы, кератомаляция, ксероз кожи с фолликулярным гиперкератозом, слепота, склонность к гнойничковым поражениям кожи, образованию угрей, сухость, тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, гипероксалурия, мутная моча, интерстициальная реакция почек, кальциевый нефролитиаз. + у детей дошкольного возраста дополнительно такие симптомы: частые катары дыхательных путей, пневмонии, уролитиаз, рецидивирующий гнойный оттит, анорексия, задержка прибавления массы тела, гипертензивно-гидроцефальный синдром, анемия, гепатоспленомегалия, дефект формирования эпифизов костей и эмали зубов. Диагностика: вит.А сыворотки меньше 0,7 мкмоль/л, каротин менее 1 мкмоль/л. Лечение: 500 МЕ вит.А 2 р/день, при тяжелых формах 25 тыс.МЕ.

Гиповитаминоз В1 (бери-бери): полиневриты, параличи кистей и стоп, охриплость голоса, мышечная слабость, парестезии, боли по ходу нервов, потеря чувствительности, атаксия, головная боль, расширение границ сердца, тахикардия, одышка, анорексия, запор. При влажной форме - отеки нижних конечностей, сердечная недостаточность, анемия. У дошкольников - менингизм, судороги, кома, олигурия, застойная сердечная недостаточность, аритмии, малозвучный крик, симптом болтающейся головы, птоз век, боли в животе, гипоацидный гастрит, склонность к рвоте и срыгиванию, гиперестезия, задержка роста и развития, в моче - альбуминурия, цилиндрурия. Диагностика : содержание в плазме меньше 14,8 мкмоль/л, в суточной моче меньше 100 мкг, а суточная ПВК больше 30 мг, в плазме - больше 0,144 мкмоль/л. Лечение: 5-10 мг 2р/день, при выраженном дефиците - в/м 0,5 мл 5% р-ра.

Гиповитаминоз В2 - ангулярный стоматит, хейлоз (побледнение в углах и исчерченность губ), сухой ярко-красный язык (фуксиновый) с атрофированными сосочками, васкуляризация роговицы, себорейный дерматит,дерматоз мошонки, конъюнктивит, блефарит, светобоязнь, слезотечение, анемия, гипоплазия костного мозга. У детей + задержка роста. Диагностика: в суточной моче меньше 30 мкг, или меньше 125 мкг/1г креатинина. Лечение: 0,005-0,01 г 2р/день, при тяжелых формах - 2 мг в/м 3р/день

Гиповитаминоз В6: понижение аппетита, парезы, атаксия, эпилептиформные судороги, сухой себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошнота, рвота, лимфопения, микроцитарная анемия, оксалурия, инфекции. Типична триада - переферический неврит, дерматит, анемия. У дошкольников + шелушение вокруг глаз, носа, губ, фотодерматозы, экзема, неврологические расстройства, гипотрофия. Диагностика: ксантуренурия больше 0,005 г/сут, пиридоксиновая к-та в часовой моче меньше 30 мкг. Лечение: 0,005-0,01г 4р/день под контролем ксантуренурии. При судорогах - 2 мл 5% р-ра в/м.

Гиповитаминоз В12: мегалобластическая анемия, атрофический гастрит, глоссит, переферическая нейропатия, витилиго, поражение СМ. У дошкольников + судороги, кома, отставание развития. Диагностика: в плазме крови меньше 10 пмоль/л. Лечение: 5-8 мкг/кг в/м через день.

Гиповитаминоз С (цинга): разрыхленность и кровоточивость десен, запах изо рта, петехии вокруг волосяных сосочков, экхимозы, фолликулярный гиперкератоз, анемия, акроцианоз, незначительная отечность стоп, боли в подошвах, болезненное увеличение эпифизов, повышенная чувствиетльность к холоду, сонливость, раздражительность, кайма у шейки зубов, выпадение зубов. У дошкольников + скорбут, псевдопаралич, поза лягушки, гиперестезия, судороги в ногах, медленное заживление ран, гингивит, петехии на ногах и спине, гематурия, мелена, гипотрофия. Диагностика: в плазме меньше 0,006 г/л, рентген трубчатых костей - максимуми изменений в области коленных суставов, увеличение их прозрачности, истончение костных балок, зоны деструкции, периостальные кальцификаты, обилие переломов в метафизе. Лечение: 200-300 мг/сут., в первые дни парентерально 100-150 мг/сут.

Гиповитаминоз РР: пеллагра - классическая триада - дерматит, диарея, деменция (раздражительность, заторможенность, подавленность, беспокойство), шелушение кожи вследствие гиперпигментации и буро-коричневая пигментация на щеках. У маленьких - анорексия, диарея, афтозные и явзенные стоматиты, лакированный язык, метеоризм, задержка роста, развития психики, амимия, катотония, вялость, угасание сухожильных рефлексов, депрессия после раздражительности, анемия. Диагностика: в моче РР меньше 4 мг; НАД и НАДФ меньше 0,3 мкг/1 мл крови. Лечение: 0,01-0,03 г 2 р/сут. при выраженном гиповитаминозе - до 100 мг/сут. в/м.

Гипервитаминоз D, причины, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

Причины: избыточное поступление вит.Д, солей кальция; избыточное УФО; повышенная чувствительность к вит.Д (недостаточность надпочечников).

Клиника: признаки кишечного или нейротоксикоза (снижается аппетит, вплоть до анорексии, рвота, падение массы тела, жажда, обезвоживание, температура часто до высоких цифр, ребенок вялый, сонливый, возможна потеря сознания), повышенная раздражительность, приступы клонико-тонических судорог, тахикардия, красный дермографизм, кожа бледная с сероватым или желтоватым оттенком, на высоте заболевания часто пневмония, повышение АД, систолический шум, спленомегалия, дизурические р-ва, почечная недостаточность, неустойчивый стул, анемия.

Хроническая интоксикация - умеренные проявления острой формы.

Рентгенологические признаки - участки остеопороза, полоски склероза в зонах роста.

Диагностика: анамнестическое указание на появление клиники после приема вит.Д, особенно в больших дозах, преждевременное появление ядер окостенения в запястье, биохимические показатели крови - гиперкальциемия в сочетании со снижением фосфора, калия, магния. Моча - гиперфолсфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия, положительная пробы Сулковича (свидетельствует о гиперкальцийурии).

Лечение - прекратит прием препаратов витамина Д и кальция. Восполнение дефицита жидкости (150-170 мл/кг) - коллоидами (альбумин, рео), затем их чередуют с кристалоидами. В/в или в/м фуросемид 005 мг/кг, при ацидозе - оксигенотерапия, 4% сода 5-7 мл/кг, показан преднизолон коротким курсом 1-2 мг/кг, инсулин 2-4 ЕД 1р/день до еды, с внутривенным введением р-ра глюкозы, грудное молоко ограничивают до 50-70% от должного, исключается творог, коровье молоко (много кальция), в рацион вводятся овощные блюда, соки, щелочные минеральные воды + 3% р-р хлоррида аммония (для выведения Са с мочой). Витаминотерапия - токоферол 5-10 мг на молоке матери, вит.А,С,В. Препарат Эдта (трилон В) - в 5% р-ре глюкозы в/в капельно 3-6 дней (мобилизирует Са из тканей и выводит его с мочой).

Профилактика: соблюдение правил применения вит.Д, индивидуальный подход к его назначению, врачебный контроль, проверка уровны Са, Р в крови и Са в моче (проба Сулковича).

– патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.

МКБ-10

E67.3

Общие сведения

Гипервитаминоз D - тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией , кардиосклерозом , хроническим пиелонефритом . Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.

Причины гипервитаминоза D

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО ; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию , внутричерепную родовую травму , ядерную желтуху , стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию , экссудативный диатез и т. д.

Патогенез гипервитаминоза D

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз , повреждение клеточных структур.

Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.

Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза . Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Классификация гипервитаминоза D

Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).

Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии , мочекаменной болезни , хронической почечной недостаточности и др.

Симптомы гипервитаминоза D

Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии , нарушение сна , жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей - сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия , возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром . На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия , кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита . На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания - ОРВИ , пневмонии . В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.

При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии , прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Диагностика гипервитаминоза D

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц , почек, печени , желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей , лейкозом .

Лечение гипервитаминоза D

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром .

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Прогноз и профилактика гипервитаминоза D

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит , миокардит , острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза , хронического пиелонефрита и последующей ХПН.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7-10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».

Нехватка и переизбыток витаминов в нашем организме приводят к развитию серьезных проблем со здоровьем. У маленьких детей это может стать фактором, способствующим отставанию в физическом и умственном развитии. Взрослые люди в крайних случаях сталкиваются со сбоями в работе органов и систем.

Что такое авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз?

Витамины являются простыми органическими соединениями, жизненно необходимыми каждому человеку. Они поступают в организм вместе с пищей, но содержатся в ней в небольшом количестве. Одной из главных их функций является катализаторная. Без витаминов невозможно полноценное усвоение питательных веществ.

С какими же проблемами могут столкнуться люди? При недостаточном количестве поступаемых полезных веществ начинается гиповитаминоз. Исправить при нем ситуацию просто, дополнив свой рацион продуктами, содержащими необходимое количество витаминов.

В7

Этот витамин помогает поддерживать работу надпочечников и обеспечивает нормальную работу ЦНС. Он является важным компонентов ферментов для метаболизма.

Источником этого вещества являются орехи, грибы, тыква, помидоры. Организм не нуждается в слишком большом количестве таких витаминов.

Но на фоне приема антибиотиков и других препаратов могут появиться симптомы гиповитаминоза. К ним относится хроническая усталость, мигрени, мышечная слабость. Если не восполнить нехватку, то развиваются осложнения, затрагивающие нервную систему, кожу и кишечный тракт.

В9

Фолиевая кислота содержится в животных и растительных продуктов. В основном участвует в процессе пищеварения. Недостающее количество витамина формируется в кишечнике человека.

Особенно важен витамин при беременности и для развития грудничков. Фолиевая кислота участвует в жировом обмене и процессах кроветворения.

Картинка источников фолиевой кислоты

При гиповитаминозе возникает усталость, беспокойство. Язык становится красным, возникают проблемы с памятью. Возможно появление дефектов у новорожденных. У детей старшего возраста отмечается замедление роста, у взрослых – появляется седина.

В12

Витамин поступает с животными продуктами, молоком и морепродуктами. К первым признакам гиповитаминоза относится несильный зуд и покалывание в пальцах рук и ног. Постепенно начинает темнеть кожа ладоней.

Нарастающее чувство онемения и ощущение мурашек является признаком развивающейся анемии.

Возможны проблемы с ЖКТ. Человек жалуется на отсутствие аппетита, запоры или поносы. При усугубленном дефиците может развиться и язвенная болезнь. Главной причиной развития недостатка витамина В12 является несбалансированная диета.

С

Источником витамина являются овощи, плоды, шиповник, лимоны, мясо. Он принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в синтезе различных кислот. Витамин нужен для синтеза коллагена.

При гиповитаминозе возникает слабость, раздражительность. Появляются боли в мышцах и суставах. Недостаточность часто протекает скрыто, но постепенно развиваются нарушения строения соединительной ткани, дентина. Десны становятся отечными, кровоточащими.

Д

Кальциферол содержит несколько биологических активных соединений. Одной из самых опасных проблем является размягчение костной ткани из-за недостаточной минерализации и рахит.

К клиническим проявлениям относится: нарушение сна, появление чувства жжения в полости рта и в горле, ухудшение аппетита, снижение массы тела.

Заболевание рахитом может возникнуть и при достаточном содержании в пище витаминов. В этом случае расстройство пищеварения в раннем возрасте приводит к тому, что возникают нарушение в процессе всасывания.

Е

Нехватка этого витамина распространена в развивающихся государствах. К главным признакам относится гемолитическая анемия и различные неврологические нарушения. Дефицит может привести к развитию ретинопатии недоношенных. В этом случае возрастает риск внутрижелудочкового кровоизлияния.

У взрослых проблема редко приводит к серьезным проблемам, поскольку жировая прослойка имеет большие запасы витамина Е.

F

Гиповитаминоз развивается в основном из-за нарушения рациона. Явным признаком проявления считается повреждение кожи. На ней может появиться перхоть, шелушение, различные высыпания. Развивается ломкость ногтей и волос. В крайних случаях признаком служит облысение.

Хроническая недостаточность витамина приводит к нервным расстройствам и депрессии. Страдают и кровеносные сосуды, поскольку становятся хрупкими, истончаются.

К

Гиповитаминоз может развиться как из-за эндогенных, так и из-за экзогенных причин.

У новорожденных недостаток витамина может стать причиной развития кровоизлияний.

Особенно часто возникает после рождения, поскольку в первые сутки кишечник еще не способен синтезировать этот витамин.

Симптомы

Симптоматика зависит от того, какие именно витамины находятся в организме в недостаточном количестве. К общим относится:

утомляемость,
раздражительность,
тошнота,
сонливость.

Гиповитаминоз во многих случаях негативно сказывается на состоянии кожи. Если она стала сухой или появились пятна, следует обратиться к врачу.

Последствия

Если вовремя не исправить ситуацию, то развивается авитаминоз. Он приводит к изменениям в организме, которые исправить сложно.

Особенно они заметны у детей, наблюдается задержка в развитии, нарушение когнитивных функций. Острые заболевания могут перерасти в хронические.

При формировании болезни на фоне недостатка одного или нескольких витаминов лечение часто затягивается.

Некоторые препараты нарушают обмен веществ, разрушают полезные элементы. Иногда гиповитаминоз длится годами. Это приводит к постепенному формированию сбоев в организме, поэтому часто врачам трудно установить истинную причину возникновения недуга.

Диагностика

При подозрении на гиповитаминоз нужно посетить не только терапевта, но и гастроэнтеролога. Сегодня во многих городах России работают лаборатории, в которых по анализу крови можно точно установить, какого витамина не хватает в организме.

При наличии сопутствующих проблем, которые могут привести к гиповитаминозу, назначается анализ кала на гельминтоз, внутрижелудочные исследования.

Врач обязательно уточняет, проводилась ли операция, которая могла привести к нарушению всасывания витаминов. К таким относится , тонкой кишки.

Лечение

В стационаре лечится только авитаминоз. Гиповитаминоз обычно проходит быстро при адекватном подборе препаратов. Главным направлением в лечении является введение в организм недостающих витаминов. Особое внимание уделяется диете.

С пищей витамины лучше усваиваются, а также дополняются другими питательными веществами.

При гиповитаминозе обычно назначаются обычные поливитамины в виде таблеток. Но монопрепараты используются в основном для лечения авитаминоза, поскольку могут нарушить обменный процесс и являются средствами «тяжелой артиллерии».

Профилактика

Нужна и правильная кулинарная обработка. Овощи следует бросать в кипяток, куда уже добавлена соль. Правильная варка позволяет сохранить большинство витаминов.

Весной и осенью принимайте профилактические витаминные комплексы. В них содержится суточная доза необходимых веществ. Медикаментозная профилактика нужна в случае достоверно перенесенного гиповитаминоза. В этом случае препараты дважды в год назначаются в небольших дозах.

Видео-передача про гиповитаминоз:

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1) Введение

2) Гиповитаминозы, причины их развития

3) Клиническая картина и лечение гиповитаминозов.

4) Профилактика гиповитаминозов

5) Заключение

6) Список литературы

1. Введение

Витамины - это низкомолекулярные органические вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Являются незаменимыми веществами и должны поступать в организм постоянно, ежесуточно, так как они не синтезируются в организме или образуются в недостаточном количестве. То есть витамины относят к незаменимым факторам питания. Потребность организма в небольших дозах витаминов объясняется тем, что они не являются ни строительным, ни энергетическим материалом, а входят в состав ферментов - биологических катализаторов - и оказывают на организм мощный биологический эффект.

Проблема гиповитаминозов в детском возрасте является в настоящее время довольно актуальной. По данным различных отечественных исследователей, при массовом обследовании детей выявлено, что почти у всех у них в той или иной степени отмечается недостаточное поступление с пищей различных групп витаминов.

Выделяются две основные большие группы причин гиповитаминозов в детском возрасте.

1. Причины, связанные с внешней средой, когда в продуктах питания, которые получает ребенок, содержится недостаточное количество витаминов.

2. Причины, связанные с неусвоением поступающих в организм витаминов, которое чаще всего бывает обусловлено генетическими заболеваниями и нарушением обмена веществ в организме.

Гиповитаминозы первой группы в раннем возрасте развиваются чаще всего вследствие продолжительного вскармливания козьим и коровьим молоком, несбалансированными по своему составу смесями, слишком позднего введения в рацион дополнительных продуктов питания (овощи, фрукты, соки, пюре).

В дальнейшем нарушения возникают, если ребенок находится на вегетарианской диете с недостаточным поступлением в организм мясных продуктов. При неправильном приготовлении продуктов для ребенка также теряется большая часть содержащихся в них витаминных веществ. Дефицит минералов и микроэлементов в питании также приводит к вторичному гиповитаминозу.

Кроме того, различные заболевания у детей сопровождаются нарушением обменных процессов, в том числе нарушением обмена витаминов, что приводит к их недостаточности.

2. Гиповитаминозы, причины их развития

Гиповитаминозы - это группа заболеваний, вызванных недостаточным поступлением в организм одного или нескольких витаминов, связанное либо с их недостаточным содержанием в пище, либо с неспособностью организма усваивать их.

Этиология. Принято выделять две основные группы факторов, обусловливающих развитие витаминной недостаточности:

1) экзогенные (внешние), приводящие к первичным (алиментарным) авитаминозам и гиповитаминозам;

2) эндогенные (внутренние).

Алиментарные (экзогенные) гиповитаминозы развиваются вследствие недостаточного поступления витаминов с пищей при длительном вскармливании коровьим (дефицит витаминов С, группы В, РР, D) или козьим (дефицит фолатов) молоком, при позднем введении овощных прикормов, соков, неправильном их приготовлении, недостаточном количестве фруктов и овощей (гиповитаминоз С), избытке углеводов в рационе, при большом потреблении рафинированных высококалорийных продуктов -- сахара, белого хлеба, кондитерских изделий (гиповитаминозы A, D, В, С), длительном вскармливании смесями, бедными жирами,-- разведениями коровьего молока (дефицит жирорастворимых витаминов А, К, D, а также С), при вегетарианстве (гиповитаминозы В12, D, В2), неправильном приготовлении и хранении пищевых продуктов (повторное подогревание, кипячение, длительное хранение и др.).

Особую группу составляют «медикаментозные» гиповитаминозы, возникающие при назначении сульфаниламидов и триметоприма (дефицит фолатов), дифенина и фенобарбитала (гиповитаминозы D, К, Вс), изониазида (гиповитаминоз В6), антибиотиков (гиповитаминоз К), минеральных масел (дефицит жирорастворимых витаминов A, D, Е, К).

Эндогенная витаминная недостаточность бывает:

1) резорбционной, т. е. обусловленной частичным разрушением витаминов в пищеварительном тракте или нарушением их всасывания:

2) диссимиляционной, т. е. возникающей вследствие нарушения усвоения витаминов тканями.

Резорбционный гиповитаминоз может быть связан с заболеваниями:

1)желудка (при пониженной кислотообразующей функции, особенно ахилии, разрушаются витамины В, С, РР, а при поражении дна желудка с нарушением синтеза гастромукопротеина нарушается всасывание витамина В12);

2)желчного пузыря (при недостаточном поступлении желчи желчно-каменной болезни, хронических гепатитов и циррозов развивается дефицит жирорастворимых витаминов А, К, Е, D);

3) кишечника (целиакия, другие синдромы мальабсорбции, энтероколиты приводят к гиповитаминозам А, К, Е, D, Н, С, группы В).

Диссимиляционный гиповитаминоз развивается при любых тяжелых и длительных инфекционных заболеваниях, особенно протекающих с высокой температурой; при избытке в питании углеводов, недостатке белков, большой физической нагрузке и др.

3. Клиническая картина и лечение гиповитаминозов

Несмотря на то, что витаминная недостаточность в организме сопровождается появлением общей клинической симптоматики в виде выраженной слабости, периодических эпизодов головокружения, снижения настроения и бессонницы, все же данные проявления не обладают специфичностью и не позволяют даже опытному врачу заподозрить наличие гиповитаминоза. Однако выраженный недостаток той или иной категории витаминов сопровождается появлением типичных признаков, знание которых позволяет вовремя начать обследование и лечение пациента с гиповитаминозом.
Витамин С (аскорбиновая кислота).

У детей старшего возраста развивается цинга. Разрыхленность и кровоточивость десен. Запах изо рта. Петехии вокруг волосяных сосочков. Экхимозы. Фолликулярный гиперкератоз (II тип). Анемия. Бледность кожи. Цианоз губ, носа, ушей, ногтей. Незначительная отечность стоп. Набухание межзубных сосочков. Кайма у шейки зубов. Выпадение зубов. Боли в ногах, особенно в подошвах. Болезненное увеличение эпифизов. При легких формах гиповитаминоза повышенная чувствительность к холоду, сонливость, раздражительность, быстрая утомляемость, вялость и слабость в ногах, гингивит.

У детей раннего и дошкольного возраста: скорбут. Клиническая характеристика: раздражительность, одышка, снижение аппетита, капризность, апатия, анорексия, субфебрилитет, внутримышечные и субпериостальные гематомы, болезненное увеличение эпифизов, на ребрах «четки», но более острые, чем рахитические. Ноги ротированы наружу и обездвижены (псевдопаралич), поза лягушки. Гиперестезия, болезненность при движениях и прикосновении к ребенку. Болезненное припухание диафизов костей. Анемия (из-за дефицита железа и фолатов). Судороги в ногах, медленное заживление ран. Если у ребенка нет зубов, то десны не кровоточат, но имеется гингивит. Петехии на ногах и спине, гематурия, мелена. Субфебрилитет. Отеки голеней. Гипотрофия.

Лечение: 200 --300 мг аскорбиновой кислоты в день (в первые дни парентерально 100 - 150 мг в сутки). Необходимо обеспечить прием следующих продуктов питания: свежие зеленые овощи, фрукты, шиповник, цитрусовые, ягоды (черная смородина, клюква). При кулинарной обработке пищи аскорбиновая кислота разрушается.

Витамин А (ретинол).

У детей старшего возраста: светобоязнь, ночная слепота -- гемералопия. Пятна Бито на роговице. Бледность кожи, ксероз конъюнктивы, ксероз роговицы, кератомаляция, ксероз кожи с фолликулярным гиперкератозом (I тип). Слепота. Склонность к гнойничковым поражениям кожи, образованию угрей. Сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей. Гипероксалурия, мутная моча, интерстициальная реакция почек, кальциевый нефролитиаз.

У детей раннего и дошкольного возраста: кератомаляция, сухость и гнойнички на коже, кератинизация слизистых оболочек и кожи; частые катары дыхательных путей, пневмонии; пиурии, гипероксалурия, поражение и нтерстиция почек, уролитиаз; рецидивирующий гнойный отит; анорексия, задержка прибавления массы тела и психомоторного развития, гипертензионно-гидроцефальный синдром, анемия, апатия, гепатоспленомегалия; дефект формирования эпифизов костей и эмали зубов.

Лечение: 500 ME витамина А -- 2 раза в день per os. При тяжелых формах дозу увеличивают до 25 000 ME в сутки (500 -1000 ME на 1 кг массы тела в сутки).

Витамин В1 (тиамин).

Бери-бери. Полиневриты --снижение подошвенных и коленных рефлексов, параличи разгибателей кистей и пальцев рук, стоп, охриплость голоса, мышечная слабость (проба с приседанием); спазмы мышц,голени, парестезия и покалывание, жжение в пальцах ног, стопах, боли по ходу нервов, потеря чувствительности, атаксия; энцефалопатия Вернике: головная боль. Психическая утомляемость. Расширение границ сердца, тахикардия, одышка, сердечная недостаточность застойного типа. В ранней стадии утомляемость, возбудимость, эмоциональная лабильность, парестезии. Потеря аппетита, запор. При «влажной» форме, кроме того, отеки нижних конечностей, а иногда и в серозных полостях. Анемия.

При выраженном дефиците данного витамина у детей раннего и дошкольного возраста: менингизм, судороги, кома, олигурия; возможна внезапная смерть; анорексия, рвота, апатия, бледность; застойная сердечная недостаточность, сердечные аритмии, отёки. При умеренном дефиците: яркость слизистой оболочки рта и языка, сглаженность сосочков, молочница, бледность и мраморность кожи; характерный малозвучный крик; мышечная гипотония, в том числе мышц передней брюшной стенки (неравномерное выпячивание брюшной стенки), синдром болтающейся головы, потоз век, боли в животе, гипоацидный гастрит, увеличение живота, запор; склонность к рвоте, срыгиванию; гиперестезии; парестезии; отдышка; тахикардия; вялость, апатия; раздражительность, нарушение концентрации внимания, сонливость или плохой сон; анорексия, задержка прибавления массы тела. Альбуминурия, цилиндрурия.

Лечение: 5 --10 мг витамина B1 2 раза вдень, а при выраженном дефиците и сердечной недостаточности, лучше внутримышечно (0,5 мл5% раствора).

Витамин В2 (рибофлавин).

Появляются заеды, трещины и корочки в углах рта (ангулярный стоматит), сухость, краснота или синюшность, болезненность губ (хейлоз); сухой ярко-красный язык (фуксиновый) с атрофированными сосочками. Васкуляризация роговицы, затуманенное зрение, жжение в глазах. Себорейный дерматит, дерматоз мошонки. Конъюнктивит, блефарит, светобоязнь, слезотечение. Анемия, гипоплазия костного мозга.

У детей раннего и дошкольного возраста: нормоцитарная анемия. Гипотрофия. Анорексия. Носогубная себорея, дерматит век, ушных раковин. Раздражительность и далее вялость, слабость, парестезии, атаксия, судороги, задержки роста, у детей раннего возраста клиническая картина стерта. Как правило, изолированного гиповитаминоза В2 не бывает. Чаще возникает полигиповитаминоз витаминов группы В.

Лечение: 0,005--0,01 г витамина В2 два раза в день; при тяжелых формах 2 мг внутримышечно 3 раза в день.

Витамин В5 (пантотеновая кислота).

Раздражительность, повышенная утомляемость, парестезии, параличи. Характерно чувство жжения пальцев, стоп, голеней. Иногда отмечаются судороги, недостаточность функции надпочечников.

Изолированный гиповитаминоз В5 не описан.

Лечение: 0,05--0.1 г пантотената кальция 3 --4 раза в день.

Витамин В6 (пиридоксин).

Понижение аппетита, беспокойство, раздражительность, парезы, атаксия, эпилептиформные судороги, сухой себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошнота, рвота, лимфопения, микроцитарная анемия с включениям и в эритроцитах (вероятно, сидерофаги), оксалурия, инфекции. Типична триада: периферический неврит, дерматит и анемия. Возможна нефропатия из-за гипероксалурии.

У новорожденных -- судороги. Сухость кожных покровов, шелушение вокруг глаз, носа, губ, хейлоз, глоссит, фотодерматозы, экзема, неврологические расстройства (пугливость, повышенная возбудимость, судороги, периферический неврит), гипохромная анемия, рвоты, диарея, гипотрофия, задержка роста, гипероксалурия.

Лечение: 0.005 -0,01 г 4 раза в день под контролем ксантуренурии. В сутки 0,002 г пиридоксина на 0,001 г ксантуреновой кислоты. При судорогах 2,0 мл 5% раствора витамина внутримышечно.

Витамин В12 (цианокобаламин).

Мегалобластическая анемия, атрофический гастрит, глоссит, периферическая нейропатия, парестезии, поражение спинного мозга, диарея, выпадение волос.

У детей раннего и дошкольного возраста: мегалобластическая анемия и другие признаки, типичные для взрослых (кроме фуникулярного миелоза); лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов, тромбоцитопения. Гиперпигментация открытых участков кожи, отставание психомоторного развития, судороги, кома.

Лечение: 5 --8 мкг/кг внутримышечно через день.

Витамин Вс (фолиевая кислота).

Спру-глоссит, стоматит, гингивит, хейлоз, язвенный гастрит и энтерит, понос. Себорейный дерматит с гиперкератозом. Макроцитарная мегалобластическая анемия. Гиперсегментация нейтрофилов.Отмечается также задержка физического и умственного развития.

Лечение: 0,001-0,005 г фолиевой кислоты 2 раза в день; одновременно витамин В12.

Витамин РР (никотиновая кислота).

Пеллагра (шершавая кожа). Классическая триада -- три Д: дерматит, диарея, деменция. Неврастенический синдром (утомляемость, анорексия, головная боль, раздражительность, беспокойство, подавленность, заторможенность, понос (без слизи и крови), сухость и блеск губ, пеллагрический дерматоз, вначале припухлость и покраснение кончика языка, его боковых поверхностей и далее алый шершавый язы к вначале с гипертрофированными, а затем с атрофированным и сосочками,поперечными трещинами, отпечатками зубов, стоматит. Симметричная эритема на тыле кистей, на шее и других участках, подвергшихся солнечному освещению (пеллагрические перчатки, чулки, воротник, бакенбарды, галстук) Шелушение кож и вследствие гиперкератоза. Буро-коричневая пигментация на щеках и лбу.

У детей раннего и дошкольного возраста: «пеллагра без пеллагры». Анорексия. Уменьшение массы тела. Диарея. Афтозный и язвенный стоматиты, лакированный со сглаженными сосочками язы к, склонность к атоническим состояниям желудка и кишечника (метеоризм), диспептическим явлениям. Сухость кожи. Задержка развития психики, амимия, кататония, вялость, угасание сухожильных рефлексов, раздражительность, беспокойство, сменяющиеся депрессией, болезненность языка, губ. Анемия.

Лечение: 0,01--0,03 г ни котиновой кислоты 2 раза в сутки. При выраженном гиповитаминозе до 100 мг в сутки внутримышечно или внутривенно.

Витамин Е (токоферол).

Дефицит характерен для квашиоркора, гестозов, холестаза, гемохроматоза и лечения большими дозам и железа, чрезмерных физических нагрузок, ожогов: креатинурия, мышечная слабость, нарушения походки, парез глазодвигательных мышц, другие неврологические симптомы, гемолитическая анемия, дистрофические изменения в миокарде, бесплодие.

У недоношенных первых двух месяцев жизни отмечается триада: гемолитическая анемия (ретикулоцитоз, деформированные фрагментированные эритроциты), периферические отеки, тромбоцитоз. Повышенные потребности возникают у новорожденного на ИВЛ с высокими концентрациям и 0 2, дефицит может способствовать ретинопатиям, внутрижелудочковым кровоизлияниям, гипербилирубинемии, анемии, тромбоцитозу.

Лечение: внутрь или внутримышечно по 20 мг в сутки из 5%, 10%,30% масляных растворов.

Витамин К (филлохинон).

Дефицит развивается при холестазах, тяжелых поражениях печени, очень агрессивной антибиотикотерапии: кровоточивость по сосудисто-тромбоцитарному типу.

Развивается классическая поздняя гемолитическая болезнь новорожденных.

Лечение: викасол 1 м г/к г, но не более 5 мг в сутки -- 3 дня или витамин K внутрь, внутримышечно.

Витамин Н (биотин).

Дефицит возникает при злоупотреблении белком яйца (биотин связывается авидином): дерматиты с серым цветом кожи, облысение, сонливость, депрессия, галлюцинации, мышечные боли и гиперестезии, инфекции.

Лечение: биотин внутрь по 10 мг в день.

4. Профилактика гиповитаминозов

гиповитаминоз детский потребность клинический

Для профилактики развития изолированных и сочетанных гиповитаминозов необходимо обеспечить регулярное потребление витаминов. Нормы потребления детьми важнейших витаминов зависят от возраста (см. таблицу).

Нормы суточной потребности детей различного возраста в важнейших витаминах

(По книге «Организация лечебного питания детей в стационарах» / Под ред. А. А. Баранова, К. С. Ладодо. М.: Эвита-Проф., 2001. С. 80-81)

Витамины	Возраст детей

Витамин С
Витамин А			М-1100 мкг Д - 800 мкг	М-1000 мкг Д - 800 мкг
Витамин Е			М - 12 мг Д - 10 мг	М - 15 мг Д - 12 мг
Витамин D
Витамин В1		0,9 мг Для 6-летних школьников 1 мг	М - 1,4 мг Д - 1,3 мг	М - 1,5 мг Д - 1,3 мг
Витамин В2		1,0 мг Для 6-летних школьников 1,2 мг	М - 1,7 мг Д - 1,5 мг	М -1,8 мг Д - 1,5 мг
Витамин В6			М - 1,8 мг Д - 1,6 мг	М - 1,8 мг Д - 1,5 мг
Витамин РР		11 мг Для 6-летних школьников 13 мг	М - 18 мг Д - 17 мг	М - 20 мг Д - 17 мг
Фолиевая кислота
Витамин В12

В целях профилактики и при лечении витаминодефицитных состояний нужно позаботиться о своевременном приеме витаминов. Организм ребенка обеспечивается всеми необходимыми витаминами за счет естественных источников (то есть различных продуктов питания). Помимо регулярного приема основных витаминов необходимо позаботиться о том, чтобы ежедневный рацион питания состоял из достаточного количества белков, жиров, углеводов и минеральных веществ.

К сожалению, в зимний сезон получение витаминов из естественных источников практически невозможно (в зимнее время года в овощах и фруктах резко снижается содержание основных витаминов). Поэтому для покрытия потребности в витаминах выпускаются различные препараты в виде сиропов, суспензий, таблеток, жевательных таблеток, растворимых порошков, драже и т. д. В справочниках лекарственных средств изданий последних лет можно обнаружить свыше 120 поливитаминных препаратов.

Заключение

Гиповитаминоз является патологическим состоянием человеческого организма, при котором возникает дисбаланс между процессами поступления необходимого количества витаминизированных веществ и их расходования.

Данная патология отличается тем, что в большинстве случаев клинические признаки гиповитаминоза могут симулировать другие заболевания, однако лечение их будет не эффективным до момента установления верного диагноза.

Особенно опасна витаминная недостаточность, возникающая в растущем организме ребенка, так как дефицит витаминов в детском возрасте приводит к ухудшению здоровья, нарушению обмена веществ, повышенной утомляемости организма и замедленному развитию. Кроме того, дети с систематическим длительным недостатком витаминов в пище отличаются слабой иммунной системой, которая не способна противостоять воздействию среды и патогенных факторов.

Для обеспечения растущего организма ребенка витаминами необходимо придавать значение организации рационального питания. Организм ребенка насыщается витаминами при употреблении натуральных продуктов питания животного и растительного происхождения. В зимне-весенний период лучше обогащать рацион качественными соками и пюре, различными витаминными напитками. Помимо продуктов в рацион ребенка можно, предварительно проконсультировавшись с врачом, добавить витаминные комплексы.

Соблюдение таких простых принципов организации питания способствует нормальному физическому, нервно психическому развитию ребенка и укреплению его иммунного статуса.

Список литературы

1) А. А. Баранов, К. С. Ладодо «Организация лечебного питания детей в стационарах». М.: Эвита-Проф., 2001. С. 80-81

2) Шабалов Н.П. «Педиатрия» - учебное пособие. СПб 2007г

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие витаминов как низкомолекулярных органических веществ, поступающих в организм с продуктами питания, их основные источники и определение потребности для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. История исследований действия витаминов.

презентация , добавлен 24.08.2013

Инфекционное поражение легких как ведущая причина серьезной заболеваемости в младенческом и детском возрасте. Симптомы проявления пневмонии у детей различного возраста. Клиническое обследование детей с подозрением на пневмонию, характеристика лечения.

доклад , добавлен 28.05.2009

Сведения об источниках витаминов и их суточной потребности. Поступление витаминов в организм. Проявления их передозировок. Особенности водорастворимых витаминов. Характерные симптомы и виды гиповитаминоза, факторы его развития, лечение и профилактика.

реферат , добавлен 11.06.2012

Протекание процессов регенерации при лучевых ожогах, развитие дегенеративных изменений. Принципы этапного лечения обожженных. Особенности и причины ожогов в детском возрасте, их лечение. Локализация ожоговой поверхности, клиническое течение болезни.

реферат , добавлен 28.05.2010

Основные причины и предпосылки возникновения токсикозов у детей, методика оказания первой помощи в зависимости от их интенсивности, необходимость госпитализации. Клиническая картина и лечение нейротоксикоза и токсикоза с интенстинальным синдромом.

реферат , добавлен 14.08.2009

Сущность острого аппендицита, основные причины появления его в детском возрасте, классификация и разновидности. Этиология и патогенез заболевания, факторы риска и первейшие признаки. Клиническая картина острого аппендицита, методика его лечения.

реферат , добавлен 27.05.2009

Исследование особенностей кривошеи врождённого характера и мышечного происхождения. Клиническая картина и диагностика у детей первых дней жизни. Консервативное и хирургическое лечение заболевания. Основные причины и классификация нейрогенной кривошеи.

презентация , добавлен 19.11.2014

Патологическая анатомия пиелонефрита. Основные факторы развития воспаления в почке. Клиническая картина острого пиелонефрита. Диспансерное наблюдение детей с пиелонефритом и особенности их вакцинации. Современные подходы к лечению пиелонефрита у детей.

контрольная работа , добавлен 16.06.2010

Физиологическая роль витаминов для обмена веществ в организме, образование ферментов. Основные источники бета-каротина, тиамина, рибофлавина, пиридоксина и цианкобаламина, их фармакокинетика и фармакодинамика. Сущность гиповитаминозов и авитаминозов.

презентация , добавлен 12.11.2011

Причины возникновения запора. Запор у детей старшего возраста. Врожденные причины развития запора у детей. Запор у детей с лактазной недостаточностью. Лекарства для лечения запора у детей. Запор во время беременности: причины, лечение и профилактика.